TAS4464抑制NEDD8激活酶调控c-Myc诱导急性髓系白血病凋亡的RNA-seq数据

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A280981f6462236ac51accf1f63ef213d92e0979d9801daed489967369a277f4b

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

TAS4464是一种强效、选择性的小分子NEDD8活化酶（NAE）抑制剂，可导致cullin-RING E3泛素连接酶（CRLs）失活，并随之引起其底物蛋白的蓄积。在此，我们研究了TAS4464在急性髓系白血病（AML）中的抗肿瘤特性及作用机制。TAS4464可诱导多种AML细胞系发生凋亡性细胞死亡。TAS4464处理可同时激活AML细胞中caspase-9介导的内源性凋亡通路和caspase-8介导的外源性凋亡通路；与这些caspase的抑制剂联合处理可显著减弱TAS4464诱导的凋亡。在每条凋亡通路中，TAS4464均可诱导内源性促凋亡因子NOXA的mRNA转录并降低外源性抗凋亡因子c-FLIP的mRNA转录。RNA测序分析显示，TAS4464处理后CRL底物c-Myc的信号通路出现富集。

染色质免疫沉淀（ChIP）实验显示，TAS4464诱导的c-Myc结合于PMAIP1（编码NOXA）和CFLAR（编码c-FLIP）启动子区域，而siRNA介导的c-Myc敲低中和了TAS4464介导的NOXA诱导和c-FLIP下调。TAS4464激活caspase-8和caspase-9，同时伴随NOXA增加和c-FLIP减少，在人AML异种移植模型中实现完全肿瘤消退。这些发现表明，NAE抑制通过一种新的c-Myc依赖性细胞凋亡诱导机制产生抗AML活性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。