癌症相关BCL-2突变体揭示venetoclax耐药机制的可重复数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.48804/zmv1qj

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数据说明

该数据集包含Aufdermauer和de Ridder等人发表于《Advanced Science》的论文中整合的所有基础数据，并包含复现已发表图表所需的全部数据。数据包括光密度蛋白质印迹数据以及论文中所述以下检测的数值数据：生物膜干涉技术、微量热泳动、氢氘交换质谱、圆二色光谱偏振法、光漂白后荧光强度损失、荧光相关光谱、细胞死亡检测和smac-mCherry释放检测。摘要：BCL-2是一种抗凋亡蛋白，在癌症中常上调，使细胞在致癌应激下仍能存活。这种对BCL-2的依赖性使肿瘤细胞对venetoclax敏感，venetoclax是一种FDA批准用于治疗慢性淋巴细胞白血病的药物。然而，治疗诱导的BCL-2突变常导致耐药性。虽然据报道G101V和D103Y突变会破坏BCL-2与venetoclax的相互作用，但我们尚不清楚其他突变如何导致耐药性。

在此，我们对venetoclax结合位点内外频繁发生的癌症相关BCL-2突变进行了全面比较。我们发现，除了破坏venetoclax相互作用外，G101V和D103Y还增加了对促凋亡蛋白的螯合和抑制，揭示了这些突变的双重效应。我们还将V156D、A113G、R129L和R139H定义为先前未表征的、赋予venetoclax耐药性的BCL-2突变。值得注意的是，V156D通过变构方式阻断venetoclax结合，而不改变对促凋亡蛋白的抑制。其他BCL-2突变体，如A113G、R129L和R139H，在venetoclax结合方面未表现出改变，但venetoclax无法有效地从细胞中的抑制性复合物中释放其促凋亡伙伴。最后，sonrotoclax以高亲和力与所有venetoclax耐药的BCL-2突变体结合，然而其针对这些BCL-2突变体的效力

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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