MLL-r 白血病启动子高甲基化:生物学与治疗靶向
该数据集来自 omicsdi.org,聚焦 MLL-r 婴儿急性淋巴细胞白血病(ALL)中全基因组 CpG 岛高甲基化的作用

基本信息
资源简介
MLL-r 白血病启动子高甲基化:生物学与治疗靶向
该数据集来自 omicsdi.org,聚焦 MLL-r 婴儿急性淋巴细胞白血病(ALL)中全基因组 CpG 岛高甲基化的作用。研究采用 HELP assay 检测 MLL-r 婴儿白血病样本(n=5)、其他常见儿童 ALL 样本(n=5)及正常样本(n=5),并分析 5-aza-2’-deoxycytidine(decitabine)的生物学相关性与治疗潜力。HELP 分析显示样本按生物学分组紧密聚类,且 MLL-r 婴儿白血病整体呈高甲基化;多数所选基因被沉默或低表达,MLL-r 细胞系显示剂量和时间依赖性效应。数据可用于白血病表观遗传机制与治疗靶向研究(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):MLL-r 婴儿急性淋巴细胞白血病(ALL)的肿瘤发生机制在很大程度上尚不清楚。已有研究表明,它与拷贝数变化或酪氨酸激酶组的突变无关。因此,我们探索了全基因组 CpG 岛高甲基化在 MLL-r 婴儿 ALL 中可能的作用。我们采用 HpaII-小片段富集连接介导 PCR(HELP) assay 检测 MLL-r 婴儿白血病样本(n=5)、其他常见儿童 ALL 样本(n=5)和正常样本(n=5)。随后我们研究了 5-aza-2’-deoxycytidine(decitabine)的生物学相关性和治疗潜力。HELP assay 分析显示,样本紧密聚类到各自的生物学分组中,并且 MLL-r 婴儿白血病整体且相对高甲基化。此外,从 HELP assay 中选择用于分析的大多数基因被沉默或低表达。MLL-r 细胞系显示出剂量和时间依赖性 ce
【主题与分类】
主题标签:Transcriptomics。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-19671
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- OpenDataLab:
数据说明
MLL-r婴儿急性淋巴细胞白血病(ALL)的发病机制在很大程度上尚不清楚。已有研究表明,其与拷贝数变化或酪氨酸激酶组突变无关。因此,我们探索了全基因组CpG岛高甲基化在MLL-r婴儿ALL中的可能作用。我们采用HELP(HpaII-微小片段连接介导PCR富集)检测法检测了MLL-r婴儿白血病样本(n=5)、其他常见儿童ALL样本(n=5)和正常样本(n=5)。随后我们研究了5-氮杂-2’-脱氧胞苷(地西他滨)的生物学相关性及治疗潜力。HELP检测分析显示,样本紧密聚集于各自的生物学分组中,且MLL-r婴儿白血病整体上相对呈高甲基化状态。此外,从HELP检测中选取进行分析的大多数基因处于沉默或低表达状态。MLL-r细胞系在地西他滨处理后呈现剂量和时间依赖性的细胞杀伤效应,且大多数下调基因的表达出现回升。这在MLL-wt细胞系中未见。对于重新表达的基因,甲基化特异性PCR证实了MLL-r样本中启动子优先发生甲基化。
综上所述,这表明甲基化特征在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中具有独特性,启动子高甲基化可能在MLL-r婴儿白血病发生中发挥重要作用,且这一现象可被逆转,去甲基化药物或可成为婴儿白血病潜在的新治疗选择。关键词:DNA甲基化谱分析 对5例MLL-r ALL婴儿、5例其他常见类型ALL患儿以及5例正常样本(包括CD34+精选脐血细胞n=3和CD19+精选脐血细胞n=2)的白血病原始细胞中DNA甲基化进行直接比较
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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