Moz+/+与Moz-/- MOZ-TIF2 AML细胞中H3K9和H3K23乙酰化的全基因组定位

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA860935

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

单核细胞白血病锌指蛋白（MOZ）是一种MYST型乙酰转移酶，参与急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征中的染色体易位。MOZ已被确认为造血过程所必需；然而，MOZ在AML中的作用尚未被探讨。我们提出，MOZ对于由MOZ-TIF2融合基因诱导的AML发展至关重要。表达MOZ-TIF2的Moz缺陷型造血干/祖细胞（HSPCs）在体外能够形成集落，但无法在小鼠中诱导AML。相比之下，Moz对于HOXA9转导细胞的集落形成以及由HOXA9和MEIS1引起的AML发展并非必需，这提示MOZ在由MOZ/MLL融合基因诱导的AML中具有特异性需求。在Moz缺陷型MOZ-TIF2 AML细胞中，Meis1的表达降低，而Hoxa9的表达未降低。通过将Meis1导入携带MOZ-TIF2的Moz缺陷型细胞，可挽救由MOZ-TIF2诱导的AML发展。Meis1缺失损害了MOZ-TIF2介导的AML发展。在Moz缺陷型MOZ-TIF2 AML细胞中，Meis1基因座的活性组蛋白修饰也严重减少。

这些结果表明，内源性MOZ对于MOZ融合诱导的AML发展至关重要，并在靶基因位点维持活跃的染色质特征。总体设计：对Moz+/+和Moz-/- MOZ-TIF2 AML细胞中全基因组H3K9和H3K23乙酰化进行染色质免疫沉淀DNA测序（ChIP-Seq）。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。