PRJNA788568：B细胞恶性肿瘤中CD19抗原丰度的转录调控（MACE-seq）

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA788568

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数据说明

近期复发/难治性B细胞前体急性淋巴细胞白血病（BCP-ALL）结局的改善，部分可归因于CD19靶向免疫疗法的出现，包括嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法和双特异性T细胞衔接器（BiTE）疗法。纵向BCP-ALL研究已突出显示，个体病例在CAR-T输注后出现与疾病持续相关的进行性表面CD19抗原减少。此前已证明CD19基因组缺失和mRNA可变剪接可导致CAR-T和BiTE耐药，然而调节BCP-ALL表面CD19抗原丰度的基因调控程序仍知之甚少。为解决这一问题，我们进行了全基因组CRISPR/Cas9筛选，以鉴定人BCP-ALL中相较于成熟B细胞肿瘤、慢性淋巴细胞白血病和B细胞淋巴瘤的表面CD19丰度正调控因子和负调控因子。在此，我们显示DNA结合蛋白ZNF143占据CD19启动子，并在人B细胞恶性肿瘤中转录调控CD19 mRNA表达。相反，我们显示RNA结合蛋白NUDT21限制BCP-ALL上的表面CD19丰度。

NUDT21调控CD19 3’ UTR长度及CD19 mRNA稳定性。在健康及转化的人B细胞祖细胞中，NUDT21 mRNA与CD19 mRNA表达高度一致。利用原代BCP-ALL患者单细胞数据，我们发现CAR-T治疗后CD19 mRNA表达的降低与NUDT21 mRNA表达的增加相吻合。重要的是，NUDT21敲除使BCP-ALL在体外对BiTE和CD19 CAR-T杀伤敏感。这些发现揭示了先前未知的CD19抗原丰度调节因子，可应用于治疗上增强或确定B细胞白血病中对CD19靶向治疗的耐药性。总体设计：对三种BCP-ALL细胞系（Reh、NALM6和697）及一种成熟B细胞肿瘤细胞系（B Cell Lymph

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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