PRJNA488713：巨核-红系祖细胞向急性髓系白血病起始细胞转化：ChIP-seq

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA488713

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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数据说明

致癌突变赋予那些复制能力很低或几乎没有复制能力的细胞以异常的复制能力，从而产生出癌症干细胞，这些干细胞通过广泛自我复制和分化阻滞使肿瘤持续存在。然而，癌基因是否通过改变发育潜能来破坏癌症干细胞的细胞身份，目前尚不清楚。通过异位表达主要转录调控因子已证实可发生命运转换，例如PU.1和C/EBPα可将髓系细胞命运赋予其他细胞类型，而PRDM16可将棕色脂肪命运赋予白色脂肪细胞或成肌细胞。在此我们表明，一种在人类髓系恶性肿瘤中过表达的转录调控因子PRDM16s可引起致癌性命运转换，其机制是将预定形成血小板和红细胞的细胞转化为髓系白血病起始细胞（LICs）。在小鼠造血祖细胞中表达Prdm16s可引起一种骨髓增生异常综合征（MDS）样疾病，并进展为急性髓系白血病（AML）。由Prdm16s引起的髓系疾病表现为巨核细胞-红细胞祖细胞（MEPs）的扩增，而粒-巨噬祖细胞则未见扩增。

由Prdm16s诱导的白血病中的MEPs具有LIC潜能，且在正常MEPs中表达Prdm16s足以将其转化为髓系LICs，并阻断了巨核细胞/红细胞潜能。Prdm16s通过与其超级增强子相互作用，诱导了包括PU.1和C/EBPα在内的髓系主调控因子的表达。在小鼠模型及伴有PRDM16重排的人类AML中，髓系主调控因子的消融减弱了白血病性MEPs的髓系潜能，并恢复了其巨核细胞/红细胞潜能。我们的研究表明，致癌性PRDM16表达通过激活髓系主转录因子，将MEPs的命运转变为恶性髓系命运。总体设计：对两种细胞群体（野生型MEP、表达Prdm16s的MEP）中的两种组蛋白修饰（H3K4me3、H3K27ac）进行ChIP-seq。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。