PRJNA377303:碱性螺旋-环-螺旋转录因子SHARP1是MLL-AF6急性髓系白血病的致癌驱动因子
该数据集来自NCBI,聚焦于伴有MLL基因重排的急性髓系白血病(AML),特别是预后最差的MLL-AF6亚型。研究识别出昼夜节律转录因子SHARP1是该亚型的新型致癌靶点,其表达受MLL-AF6/DOT1L直接调控,抑制SHARP1可诱导人MLL-AF6 AML细胞凋亡,小鼠基因缺失则延缓白血病发展

基本信息
资源简介
PRJNA377303:碱性螺旋-环-螺旋转录因子SHARP1是MLL-AF6急性髓系白血病的致癌驱动因子
该数据集来自NCBI,聚焦于伴有MLL基因重排的急性髓系白血病(AML),特别是预后最差的MLL-AF6亚型。研究识别出昼夜节律转录因子SHARP1是该亚型的新型致癌靶点,其表达受MLL-AF6/DOT1L直接调控,抑制SHARP1可诱导人MLL-AF6 AML细胞凋亡,小鼠基因缺失则延缓白血病发展并削弱白血病起始潜能,同时不影响正常造血。数据可用于探索SHARP1在MLL-AF6 AML中的致癌机制及潜在治疗靶点(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):伴有MLL基因重排的急性髓系白血病(AML)表现出由MLL融合蛋白驱动的独特基因表达谱。在此,我们鉴定出昼夜节律时钟转录因子SHARP1是MLL-AF6 AML中的一个新型致癌靶点,该亚型在所有MLL重排AML亚型中预后最差。SHARP1仅表达于MLL-AF6 AML,其表达受MLL-AF6 / DOT1L直接调控。抑制SHARP1可诱导人MLL-AF6 AML细胞发生强烈的凋亡。小鼠中的基因缺失可延缓白血病发展并减弱白血病起始潜能,同时不影响正常造血。在机制上,SHARP1结合于全基因组转录活跃的染色质,并激活对细胞存活至关重要的基因以及MLL-AF6的关键致癌靶点。我们的发现证明了SHARP1在MLL-AF6 AML中的独特致癌作用。总体而言
【主题与分类】
主题标签:Other。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA377303
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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA377303
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
伴有MLL基因重排的急性髓系白血病(AML)展现出由MLL融合蛋白驱动的独特基因表达谱。在此,我们确定昼夜节律钟转录因子SHARP1为MLL-AF6 AML中的一个新型致癌靶点,该亚型在所有MLL重排AML亚型中预后最差。SHARP1仅表达于MLL-AF6 AML中,且其表达直接受MLL-AF6/DOT1L调控。抑制SHARP1可诱导人MLL-AF6 AML细胞发生显著的细胞凋亡。小鼠中的基因敲除可延缓白血病的发展并减弱白血病起始潜能,同时不影响正常造血。机制上,SHARP1结合于全基因组范围内转录活跃的染色质,并激活对细胞存活至关重要的基因以及MLL-AF6的关键致癌靶点。我们的研究结果证明了SHARP1在MLL-AF6 AML中的独特致癌作用。总体设计:使用ML-2细胞进行ChIP-seq和RNA-seq。使用SHI1细胞进行ChIP-seq。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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