REH与SEM白血病细胞系的表达、ChIP-chip与ChIP-Seq数据[ChIP-Seq]

该数据集来自NCBI,包含REH与SEM白血病细胞系的表达、ChIP-chip与ChIP-Seq数据,聚焦MLL-AF4融合蛋白在人类白血病细胞基因组上的占据及其对染色质状态的影响

sra
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基因组分类Epigenomics
PRJNA167739: Expression, ChIP-chip, and ChIP-Seq data from REH and SEM leukemia cell lines [ChIP-Seq]

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

REH与SEM白血病细胞系的表达、ChIP-chip与ChIP-Seq数据[ChIP-Seq]

PRJNA167739 是一个来自 NCBI 的 ChIP-Seq 数据集,全称为“Expression, ChIP-chip, and ChIP-Seq data from REH and SEM leukemia cell lines [ChIP-Seq]”,本站将其归类于肿瘤/白血病方向,主题标签为表观基因组学(Epigenomics)。该数据集围绕 REH 与 SEM 两种白血病细胞系,汇集了基因表达、ChIP-chip 与 ChIP-Seq 三类数据,核心科学关注点是 MLL-AF4 融合蛋白在人类白血病细胞基因组上的占据情况及其对染色质状态的显著影响。源站描述指出,MLL 融合蛋白是造血细胞中强效的致癌诱导因子,已知可引起全局基因表达改变,但其与基因组相互作用的方式此前尚未确立,因此对其驱动异常基因表达程序通路的理解仍然有限。该数据集正是为回答这一问题而产生的实验数据集合。

【数据集背景】

MLL 融合蛋白在造血细胞中具有强致癌能力,已知会导致全局性基因表达变化。然而,这类融合蛋白如何与基因组相互作用此前并未建立,导致对它们产生异常基因表达程序的通路理解有限。源站描述的研究正是针对这一空白,刻画 MLL-AF4 蛋白在人类白血病细胞中如何占据基因组,以及其对染色质状态的显著影响。研究体系为 REH 与 SEM 两种白血病细胞系,数据覆盖表达谱、ChIP-chip 与 ChIP-Seq 多个层面,主题归属于表观基因组学。

【数据内容】

该数据集包含来自 REH 和 SEM 白血病细胞系的表达数据、ChIP-chip 数据与 ChIP-Seq 数据,本站收录的条目类型标注为 ChIP-Seq。数据所对应的研究内容涉及 MLL-AF4 融合蛋白在基因组上的占据图谱,以及与之相关的染色质状态改变。源站描述提到,MLL-AF4 融合蛋白选择性占据含有对造血干细胞身份与自我更新重要的发育调控基因的基因组区域;这些被 MLL-AF4 结合的区域染色质结构发生显著改变,由 Trithorax Group(TrxG)蛋白催化的组蛋白修饰以及 Dot1 延伸至异常大的结构域。关于样本数量、测序深度、数据文件规模等具体信息,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov,数据集英文名中标注了其涉及 REH 与 SEM 白血病细胞系的表达、ChIP-chip 与 ChIP-Seq 数据,本站分类为肿瘤/白血病,主题标签为表观基因组学。除来源站与细胞系信息外,关于具体的实验平台、建库方法、测序仪器与数据处理流程等细节,源站未提供。

【适用场景】

基于源站描述,该数据集适用于研究 MLL-AF4 融合蛋白在人类白血病细胞基因组上的占据模式,分析其选择性结合的基因组区域特征,特别是与造血干细胞身份和自我更新相关的发育调控基因区域;也适用于考察 MLL-AF4 结合区域染色质结构的变化,包括 TrxG 蛋白催化的组蛋白修饰与 Dot1 在异常大结构域上的延伸;还可用于结合表达数据探讨融合蛋白对基因表达程序的影响。总体而言,适合表观基因组学与白血病相关研究背景下的染色质占据与修饰分析。

【使用方法】

源站未提供具体的使用方法说明,包括数据下载方式、文件格式、分析流程与参数设置等。使用者需依据 NCBI 平台的一般数据访问方式自行获取与处理,具体操作细节源站未提供。

【质量与限制】

源站未提供关于数据质量评估、批次效应、重复数或验证实验的说明。该数据集仅涉及 REH 与 SEM 两种白血病细胞系,源站描述未提及其他细胞类型或体内样本,因此结论的外推范围需谨慎对待。关于数据完整性、覆盖度与潜在技术偏差等信息,源站未提供。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用文献信息与许可条款。使用者在引用与再分发时应自行查阅 NCBI 源站页面的相关规定,具体引用格式与许可条件源站未提供。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA167739

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

MLL融合蛋白是造血细胞中癌症的强效诱导因子,已知它们会引起整体基因表达的改变。MLL融合蛋白如何与基因组相互作用尚未明确,因此我们对这些蛋白产生异常基因表达程序的途径了解有限。在此,我们描述了MLL-AF4蛋白如何在人类白血病细胞中占据基因组,以及其对染色质状态的显著影响。我们发现,MLL-AF4融合蛋白选择性地占据包含对造血干细胞身份和自我更新重要的发育调控基因的基因组区域。这些MLL-AF4结合区域染色质结构发生显著改变,由Trithorax Group (TrxG)蛋白和Dot1催化的组蛋白修饰延伸至异常大的结构域。这表明MLL相关白血病发生的一个关键特征是将染色质修饰因子异常靶向到控制造血发育的基因组区域。

我们的结果明确了MLL融合蛋白的直接靶标,揭示了表观遗传调控异常在白血病中的全局性作用,并确定了人类癌症治疗干预的新靶点。总体设计:本数据集包括SEM和REH白血病细胞系各两个重复的表达数据,针对RNAP2、H3K4me3、H3K79me2、ENL、AF4-C和MLL-N的ChIP-chip数据(在SEM和REH白血病细胞系中),以及SEM和REH细胞系中H3K79me2、H3K4me3和WCE的ChIP-Seq数据。本系列仅包含ChIP-Seq数据。表达数据和ChIP-chip数据提供于GEO系列GSE13313中。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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