REH与SEM白血病细胞系的表达、ChIP-chip和ChIP-Seq数据
该数据集来自NCBI，包含人白血病细胞系REH与SEM的表达、ChIP-chip和ChIP-Seq数据，用于研究MLL融合蛋白在造血细胞中的致瘤机制
![PRJNA109897: Expression, ChIP-chip, and ChIP-Seq data from REH and SEM leukemia cell lines [Expression and ChIP-chip]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/143471.jpg)
基本信息
资源简介
REH与SEM白血病细胞系的表达、ChIP-chip和ChIP-Seq数据
PRJNA109897 数据集收录于人白血病相关研究分类之下，来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），英文全称为“Expression, ChIP-chip, and ChIP-Seq data from REH and SEM leukemia cell lines [Expression and ChIP-chip]”。该数据集围绕人白血病细胞系 REH 与 SEM，整合了基因表达、ChIP-chip 和 ChIP-Seq 三类数据，服务于 MLL 融合蛋白在造血细胞中致瘤机制的研究。源站描述指出，MLL 融合蛋白是造血细胞中强效的癌症诱导因子，可导致整体基因表达改变，而 MLL-AF4 蛋白在人类白血病细胞基因组上的占据情况及其对染色质状态的显著影响，是该数据所支撑的核心科学问题。数据集主题标签为“Other”。
【数据集背景】
源站描述显示，MLL 融合蛋白在造血细胞中是强效的癌症诱导因子，已知会引起整体基因表达的变化。然而，MLL 融合蛋白如何与基因组相互作用此前尚未确立，因此人们对这类蛋白产生异常基因表达程序的通路理解有限。该数据集对应的研究描述了 MLL-AF4 蛋白如何在人白血病细胞中占据基因组，以及其对染色质状态的显著影响。研究发现，MLL-AF4 融合蛋白选择性地占据含有对造血干细胞身份与自我更新重要的发育调控基因的基因组区域；这些被 MLL-AF4 结合的区域染色质结构发生显著改变，由 Trithorax Group（TrxG）蛋白催化的组蛋白修饰以及 Dot1 延伸至异常大的结构域。这表明 MLL 相关白血病的一个关键特征涉及上述染色质层面的改变。
【数据内容】
该数据集包含来自 REH 和 SEM 两种人白血病细胞系的表达数据、ChIP-chip 数据和 ChIP-Seq 数据。英文名称中标注的“[Expression and ChIP-chip]”提示该条目侧重表达与 ChIP-chip 部分。数据围绕 MLL-AF4 融合蛋白在基因组上的占据情况及其与染色质状态的关系展开，可用于考察 MLL-AF4 选择性结合的基因组区域，以及这些区域内组蛋白修饰的分布特征。关于样本数量、数据文件规模、具体基因组坐标或修饰位点列表等细节，源站未提供。
【采集与来源】
数据来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），数据集标识为 PRJNA109897。研究对象为人白血病细胞系 REH 与 SEM。数据类型的产生依托表达谱检测、ChIP-chip 和 ChIP-Seq 等实验手段。关于具体的培养条件、抗体信息、测序平台型号、芯片平台版本及实验批次等实验细节，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于研究 MLL 融合蛋白（尤其是 MLL-AF4）在人类白血病细胞中与基因组的相互作用，分析其在造血干细胞身份与自我更新相关发育调控基因区域的选择性占据，考察 MLL-AF4 结合区域染色质结构改变及 TrxG 蛋白催化组蛋白修饰与 Dot1 的分布扩展，并可用于比较 REH 与 SEM 两种细胞系中的表达与染色质结合特征。此外，也可作为 MLL 相关白血病致瘤机制研究的参考数据。
【使用方法】
使用时可结合表达数据与 ChIP-chip、ChIP-Seq 数据，围绕 MLL-AF4 的基因组占据与染色质状态改变开展整合分析。由于该条目英文名称标注为“[Expression and ChIP-chip]”，使用时应留意其数据组成侧重。关于数据下载方式、文件格式、预处理流程与分析参数等，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集仅覆盖 REH 与 SEM 两种人白血病细胞系，结论外推到其他细胞类型或其他 MLL 融合类型时需谨慎。源站描述中的相关结论基于该研究体系得出。关于数据质量评估指标、重复数、测序深度、覆盖度及批次效应等信息，源站未提供。
【引用与许可】
该数据集来自 NCBI，标识为 PRJNA109897。关于具体的引用文献、作者列表、发表刊物以及数据使用许可条款，源站未提供。
下载信息
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暂未开放公开下载
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使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA109897
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
MLL融合蛋白是造血细胞中癌症的强效诱导因子，已知它们会引起整体基因表达的改变。MLL融合蛋白如何与基因组相互作用尚未明确，因此我们对这些蛋白产生异常基因表达程序的途径了解有限。在此，我们描述了MLL-AF4蛋白如何在人类白血病细胞中占据基因组，以及其对染色质状态的显著影响。我们发现，MLL-AF4融合蛋白选择性地占据包含对造血干细胞身份和自我更新重要的发育调控基因的基因组区域。这些MLL-AF4结合区域染色质结构发生显著改变，由Trithorax Group (TrxG)蛋白和Dot1催化的组蛋白修饰延伸至异常大的结构域。这表明MLL相关白血病发生的一个关键特征是将染色质修饰因子异常靶向到控制造血发育的基因组区域。
我们的结果明确了MLL融合蛋白的直接靶标，揭示了表观遗传失调在白血病中的全局作用，并为人类癌症的治疗干预确定了新的靶点。关键词：细胞类型比较。总体设计：本数据集包括SEM和REH白血病细胞系各两个重复样本的表达数据，以及针对SEM和REH白血病细胞系中RNAP2、H3K4me3、H3K79me2、ENL、AF4-C和MLL-N的ChIP-chip数据。相关的ChIP-Seq数据见GEO系列GSE38338。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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