甲基化芯片分析显示mIDH相关DNA高甲基化反映AML分化阻滞而非TET去甲基化抑制

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-MTAB-6059

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

异柠檬酸脱氢酶1和2（IDH1/2）在急性髓系白血病（AML）中反复发生突变，但其在白血病发生中的机制作用尚不清楚。突变型IDH1/2（mIDH1/2）产生的D-2-羟基戊二酸（D-2-HG）对TET酶的抑制作用被认为可促进肿瘤发生过程中的表观遗传失调。此外，mIDH还在多种细胞培养和小鼠模型中诱导分化阻滞。在此，我们利用大型AML队列的Infinium 450K数据，分析了携带mIDH的AML患者的基因组甲基化模式，发现mIDH与数万个CpG位点上显著的DNA高甲基化相关。然而有趣的是，过表达mIDH的髓系白血病细胞、在D-2-HG存在下培养的细胞或TET2突变型AML患者并未显示出相似的甲基化改变。在进一步分析中，我们还表征了髓系祖细胞的甲基化图谱，并分析了其与mIDH相关高甲基化的关系。

我们的发现表明，髓系细胞的分化状态，而非TET介导的DNA去甲基化的抑制，是急性髓系白血病中mIDH相关高甲基化的主要因素。此外，我们的结果对于理解目前开发的mIDH抑制剂的作用机制也具有重要意义。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。