巨噬细胞通过CCR1依赖性翻译诱导MCL-1为慢性淋巴细胞白血病提供生存信号

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE94801

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数据说明

在淋巴结（LNs）等微环境生态位中，与旁观者细胞的保护性相互作用有助于慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞的存活和治疗耐药。这是由BCL-2家族成员表达的改变引起的。促存活蛋白BCL-XL、BFL-1和MCL-1通过CD40L相互作用被LN驻留T细胞上调，推测是通过NF-κB信号传导。巨噬细胞也驻留在LN中，并被认为为CLL细胞提供重要的支持功能。然而，巨噬细胞是否以及如何诱导存活尚不完全清楚。我们首先确定，巨噬细胞由于MCL-1的独家上调而诱导存活。接下来，我们研究了巨噬细胞诱导MCL-1的机制，并与CD40L进行了比较。体外巨噬细胞和CD40L刺激的CLL细胞的全基因组表达谱分析表明PI3K-AKT-mTOR通路的激活，这在离体CLL LN材料中得到证实。抑制PI3K-AKT-mTOR信号传导消除了巨噬细胞以及CD40刺激引起的MCL-1上调和存活。

MCL-1可在多个层面受到调控，我们证实AKT导致MCL-1翻译增加，但不影响MCL-1转录或蛋白质稳定性。此外，在可激活AKT的巨噬细胞分泌因子中，我们发现MCL-1的诱导和存活关键依赖于C-C基序趋化因子受体-1（CCR1）。总之，本研究表明，两种不同的微环境因子——CD40L和巨噬细胞——通过CCR1发出信号，诱导AKT激活，从而导致MCL-1的翻译稳定性，因此可促进CLL细胞存活。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。