GSE73611：Tet1和Tet2联合缺失促进小鼠B细胞而非髓系恶性肿瘤

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE73611

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

TET1/2/3是调节基因组中胞嘧啶羟甲基化的甲基胞嘧啶双加氧酶。Tet1和Tet2在HSC/HPCs中大量表达，并参与血液系统恶性肿瘤的发病机制。小鼠中Tet2缺失会导致髓系恶性肿瘤，而Tet1缺失小鼠在较长潜伏期后发展为B细胞淋巴瘤。有趣的是，在急性B淋巴细胞白血病中，TET1和TET2常常同时下调。在此，我们利用Tet1/2双敲除(DKO)小鼠研究了Tet1/Tet2在HSC维持和血液系统恶性肿瘤发生中的重叠和非冗余功能。DKO和Tet2-/- HSC/HPCs具有重叠且独特的5hmC和5mC谱，且行为不同。与Tet2-/-小鼠相比，DKO小鼠髓系恶性肿瘤的发生率显著降低且发病延迟，相反却发展为致死性B细胞恶性肿瘤。对DKO肿瘤的转录组分析显示，许多在人类B细胞恶性肿瘤中失调的基因表达发生变化，如LMO2、BCL6和MYC。这些结果突出了TET1或TET2各自的关键作用及其在血液系统恶性肿瘤发病机制中的交互作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。