表达催化失活RAG1的Eμ-TCL1小鼠中慢性淋巴细胞白血病加速进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE44940

标准获取流程：

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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

B细胞慢性淋巴细胞白血病（CLL）常先出现良性单克隆或少克隆性CD5+ B细胞增多症。我们构建了在外周表达催化失活、显性负性重组激活基因1的转基因小鼠（dnRAG1小鼠）。这些动物发生早发性惰性CD5+ B细胞增多症，部分原因是启动以改变自身反应性B细胞受体特异性的次级V(D)J重排存在缺陷。假设dnRAG1小鼠中积聚的CD5+ B细胞代表CLL前体，我们将dnRAG1小鼠与易患CLL的Eµ-TCL1小鼠杂交，以确定Eµ-TCL1小鼠中dnRAG1的表达是否加速CLL样疾病的发病。我们发现，与Eµ-TCL1小鼠相比，双转基因小鼠（DTG小鼠）中CD5+ B细胞扩增和CLL进展发生得更快、更一致，但具有相似的表型和致白血病特征。

为了深入了解转基因小鼠中CD5+ B细胞积累所涉及的基因或通路，我们进行了比较基因表达谱研究，使用了从野生型和转基因小鼠中分离的正常和CD5+ B细胞，这些小鼠分别处于12周龄（白血病前期）或DTG小鼠CLL发病时（以年龄匹配的野生型和单转基因小鼠作为对照）。这些分析证实了CD5+ B细胞中耐受性基因的上调，并揭示了催乳素信号在受体编辑调控中的可能作用。本研究表明，未能对自身反应性重塑B细胞抗原受体基因可能会促进CD5+ B细胞的良性积累，这些细胞随后可能遭受促进CLL进展的次级遗传损伤。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。