GSE341488:磷酸化保护致癌RAS免受LZTR1介导的降解
该数据集来自NCBI GEO,包含一个系列矩阵文件,聚焦致癌KRAS/NRAS在血液恶性肿瘤中的信号机制。研究通过多组学筛选在多发性骨髓瘤中鉴定RAS活性调控因子,发现PP1C去磷酸化RAS的T148位点促进LZTR1依赖的蛋白酶体降解,而KRAS A146功能获得性突变对LZTR1不敏感

基本信息
资源简介
GSE341488:磷酸化保护致癌RAS免受LZTR1介导的降解
Phosphorylation Protects Oncogenic RAS from LZTR1-Mediated
该数据集来自NCBI GEO,包含一个系列矩阵文件,聚焦致癌KRAS/NRAS在血液恶性肿瘤中的信号机制。研究通过多组学筛选在多发性骨髓瘤中鉴定RAS活性调控因子,发现PP1C去磷酸化RAS的T148位点促进LZTR1依赖的蛋白酶体降解,而KRAS A146功能获得性突变对LZTR1不敏感。数据可用于探索RAS蛋白稳定性差异及靶向降解策略(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 27 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):致癌KRAS和NRAS突变在血液恶性肿瘤中常见,但其在该背景下的信号传导机制相比癌(carcinoma)中研究较少。为揭示新的RAS生物学和潜在治疗脆弱性,我们在多发性骨髓瘤中采用多组学筛选方法鉴定RAS活性调控因子。我们报道磷酸酶PP1C使RAS上保守的T148残基去磷酸化,进而允许LZTR1依赖的蛋白酶体降解。值得注意的是,LZTR1对KRAS A146功能获得性突变无效,该突变毗邻T148且在血液癌症中普遍存在,如弥漫性大B细胞淋巴瘤和急性髓系白血病。显著的是,我们发现KRAS蛋白在血液细胞中相比癌细胞稳定性低四倍,提供了靶向RAS蛋白稳定性机制的独特治疗机会。激酶PAK1和
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL30173、9606。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE341488
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 11 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
致癌性KRAS和NRAS突变在血液系统恶性肿瘤中较为常见,但其在该背景下的信号传导机制相较于癌中的研究仍不够深入。为揭示新的RAS生物学特性及潜在治疗脆弱性,我们在多发性骨髓瘤中采用多组学筛选方法鉴定RAS活性的调控因子。我们报道,磷酸酶PP1C可使RAS上保守的T148残基去磷酸化,进而允许LZTR1依赖的蛋白酶体降解。值得注意的是,LZTR1对KRAS A146功能获得性突变无效,该突变毗邻T148,且在血液系统肿瘤中普遍存在,如弥漫性大B细胞淋巴瘤和急性髓系白血病。引人注目的是,我们发现KRAS蛋白在血液系统肿瘤细胞中的稳定性较癌细胞低四倍,这为靶向RAS蛋白稳定性机制提供了独特的治疗机会。激酶PAK1和PAK2通过磷酸化T148保护RAS免受LZTR1依赖的降解,靶向PAK1/2活性可改善RAS导向的治疗。
总体而言,我们的发现揭示了一个调控RAS稳定性的调节回路,该回路在血液癌症中优先活跃,并具有潜在的药物可靶向性。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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