IL-16 产生是淋巴瘤对 BTK 抑制剂和 R-CHOP 耐药的一种机制

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE330451

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数据说明

布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂耐药仍是B细胞淋巴瘤临床面临的一大难题，且常在不伴BTK或PLCG2突变的情况下发生。本研究探讨了边缘区淋巴瘤（MZL）中伊布替尼耐药的非遗传机制及其更广泛的治疗意义。长期伊布替尼暴露可建立耐药MZL模型，该模型对BTK抑制剂及降解剂表现出交叉耐药，但无多重耐药或基因改变的证据。整合转录组学、表观遗传学和蛋白质组学分析揭示了广泛的重编程，包括PI3K/AKT、MAPK和MYC通路的激活、凋亡和氧化磷酸化的抑制，以及显著的细胞因子分泌表型。白细胞介素-16（IL-16）成为耐药的核心介质。IL-16在转录水平上调并主动分泌，且足以在多种CD9阳性MZL、套细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病（CLL）及活化B细胞样弥漫性大B细胞淋巴瘤模型中诱导伊布替尼耐药。在不伴BTK/PLCG2突变的伊布替尼难治性CLL患者中，血清IL-16水平升高。

在机制上，IL-16结合富含CD9的膜微结构域以激活PI3Kδ，从而维持AKT和ERK信号传导、稳定MYC、诱导NF-κB依赖性程序，并上调抗凋亡效应分子，包括BFL1（BCL2A1）。药理学或遗传学手段破坏IL-16/CD9/PI3K轴可恢复对BTK抑制剂和R-CHOP的敏感性，并消除原代CLL样本中IL-16诱导的信号传导。总之，由IL-16/CD9驱动、受表观遗传调控的生存通路是BTK抑制剂和化学免疫治疗耐药的一种可能机制，支持在难治性B细胞淋巴瘤中靶向该轴进行治疗。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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