CLL细胞中B细胞受体介导的干扰素反应放大

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE329311

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

摘要 慢性淋巴细胞白血病（CLL）包含生物学上不同的亚型，这些亚型在预后行为和B细胞受体（BCR）信号活性方面存在差异。我们此前的研究表明，未突变型CLL（U-CLL）细胞表现出增强的I型干扰素（IFN）反应，但其下游效应分子和信号机制仍未完全明确。在本研究中，我们探讨了原代CLL细胞中干扰素刺激基因淋巴细胞活化基因3（LAG3）的调控及其与临床亚型、MYC活性和BCR信号的关系。LAG3在基线时表达通常较低，但IFN能以高度可变、患者特异性的方式强烈诱导其表达。IFN诱导的LAG3表达升高与U-CLL、较高的MYC活性及较差的总生存期相关，提示其标志一种更具侵袭性的疾病状态。对原代CLL数据集进行的生物信息学分析及体外实验表明，高LAG3反应与活跃BCR信号的转录特征相关。IFN可增加CLL细胞中c-MYC和LAG3的表达，而药理学抑制MYC可降低这两种反应。

在机制上，IFN促进了ZAP70与IFNAR复合物的结合，而抑制ZAP70或多个BCR通路组分则可抑制IFN诱导的LAG3表达。此外，BCR激活增强了正常B细胞和CLL细胞中IFN驱动的LAG3表达，而BTK抑制则在体内降低了患者样本中的LAG3表达。这些发现支持这样一个模型：在侵袭性CLL中，IFN信号通过与BCR相关通路协同作用而被重编程，从而促进MYC依赖性的LAG3表达。这种交互作用可能促进疾病进展，并有助于解释BCR靶向治疗减弱CLL中致病性IFN反应的潜在机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。