GSE324557：β3肾上腺素能阻断触发儿童T-ALL铁死亡易感性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE324557

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

儿童T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）约占儿童ALL的15%，与高复发风险相关，约25%的患者常规治疗失败。耐药由促生存信号、凋亡受损以及在应激条件下维持白血病增殖的代谢适应所驱动。在此，我们研究β3-肾上腺素能受体（β3-AR）信号在儿童T-ALL代谢重编程和治疗易感性中的作用。通过RNA测序评估T-ALL细胞系中β3-AR的表达和转录组图谱，随后进行基因本体和Hallmark通路的基因集富集分析。通过Seahorse分析线粒体呼吸、糖酵解、脂肪酸氧化和燃料依赖性来验证代谢改变。使用COBAS8000通过铁蛋白和游离铁定量评估全身铁代谢。与正常造血对应细胞相比，β3-AR在T-ALL细胞中显著上调，确定了选择性的代谢脆弱性。

使用选择性拮抗剂SR59230A对β3-AR进行药理学抑制，影响了线粒体氧化磷酸化，主要作用于复合体I活性，并抑制了脂肪酸氧化。这种代谢崩溃破坏了生物能量灵活性，触发了铁死亡性细胞死亡，并伴随铁蛋白和转铁蛋白水平的调节，提示它们可能作为代谢反应的生物标志物。重要的是，β3-AR阻断使T-ALL细胞对氧化磷酸化抑制敏感，在难治性模型中产生协同细胞毒性。总体而言，这些发现确定β3-AR是儿童T-ALL代谢可塑性的中心调节因子，并揭示了在高危疾病中探索靶向代谢和铁依赖性脆弱性的联合策略的基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。