BCL6B通过转录抑制GGT5并调控MAPK信号抑制急性髓系白血病进展
数据围绕BCL6B在急性髓系白血病(AML)中的作用,整合TCGA-LAML、GTEx和GEO数据集分析BCL6B表达与临床特征及生存的关系,并通过功能实验和机制研究揭示BCL6B转录抑制GGT5、调控MAPK信号

基本信息
资源简介
BCL6B通过转录抑制GGT5并调控MAPK信号抑制急性髓系白血病进展
BCL6B suppresses acute myeloid leukemia progression by transcriptionally repressing GGT5 and modulating MAPK signaling
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE319662_series_matrix.txt.gz,主题为高通量测序表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL34284。数据围绕BCL6B在急性髓系白血病(AML)中的作用,整合TCGA-LAML、GTEx和GEO数据集分析BCL6B表达与临床特征及生存的关系,并通过功能实验和机制研究揭示BCL6B转录抑制GGT5、调控MAPK信号。可用于AML中BCL6B相关表达模式与预后预测研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 17 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):急性髓系白血病(AML)是一种遗传异质性血液系统恶性肿瘤,预后较差。在本研究中,我们探究了B细胞淋巴瘤6成员B(BCL6B)在AML进展中的作用。对TCGA-LAML、GTEx和GEO数据集的整合分析显示,BCL6B在AML中显著下调,并与不良临床特征和较短的总生存期相关。功能实验表明,BCL6B过表达抑制AML细胞增殖、诱导凋亡并导致G0/G1细胞周期阻滞,而BCL6B敲低则产生相反效应。机制上,转录组分析和启动子结合实验确定γ-谷氨酰转移酶5(GGT5)是BCL6B的直接转录靶标。BCL6B结合到GGT5启动子并抑制其表达,从而通过抑制ERK磷酸化和激活p38来调控MAPK信号
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34284、9606。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE319662
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 06 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
急性髓系白血病(AML)是一种遗传异质性的血液系统恶性肿瘤,预后较差。本研究探讨了B细胞淋巴瘤6成员B(BCL6B)在AML进展中的作用。对TCGA-LAML、GTEx和GEO数据集的整合分析显示,BCL6B在AML中显著下调,并与不良临床特征和较短的总生存期相关。功能实验表明,BCL6B过表达可抑制AML细胞增殖、诱导凋亡并导致G0/G1细胞周期阻滞,而BCL6B敲低则产生相反效应。机制上,转录组分析和启动子结合实验确定γ-谷氨酰转移酶5(GGT5)是BCL6B的直接转录靶点。BCL6B结合于GGT5启动子并抑制其表达,从而通过抑制ERK磷酸化以及激活p38和JNK通路来调控MAPK信号传导。挽救实验证实,GGT5部分介导了BCL6B的生物学效应。在体内,BCL6B过表达显著抑制了斑马鱼和小鼠异种移植模型中的白血病生长、迁移和血管生成,并提高了生存率。
这些发现确定了BCL6B–GGT5–MAPK轴是急性髓系白血病中的一个关键调控通路,并可能成为潜在的治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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