膜胆固醇与炎症信号决定肿瘤对订书肽溶瘤敏感性的数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE315958

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

复发性和难治性癌症能够有效克服多种癌症治疗方式，而这些治疗的主要靶点是核酸和蛋白质。癌细胞的血浆膜代表了一种替代性且尚未充分利用的靶点，具有通过膜裂解诱导快速、促炎性细胞死亡的潜力，从而规避肿瘤内异质性和免疫逃逸带来的挑战。在此，我们重新利用了StAMP51.2——一种先前针对革兰氏阴性菌选择性膜裂解而优化的订书肽Magainin II肽——来靶向癌细胞膜。利用PRISM这一高通量癌细胞毒性筛选平台，我们鉴定出对StAMP51.2最敏感的癌细胞及其易感性生物标志物，具体表现为胆固醇酯降低和甘油三酯升高。我们在一对敏感（OCI-AML3）和耐药（K562）白血病细胞系中验证了该特征，并将其差异反应与不同的脂质组学谱相关联。OCI-AML3细胞在培养中的易感性延伸至体内环境，StAMP51.2在原位和腹腔内模型中抑制了白血病生长。

为进一步阐明其作用机制，我们着手构建了对StAMP51.2耐药的OCI-AML3细胞，这一过程需要四个月的低剂量暴露。引人注目的是，耐药OCI-AML3细胞重现了天然耐药K562细胞的脂质组学表型。转录组分析进一步揭示，脂质重编程伴随着炎症信号通路的广泛下调。因此，在将StAMP51.2推进为溶瘤原型的过程中，我们发现了一条连接膜完整性与炎症信号的免疫调控轴。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。