ibrutinib治疗CLL患者的单细胞RNA-seq分析揭示肿瘤与免疫抑制性T细胞表型

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE311112

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Bruton酪氨酸激酶抑制剂（BTKi）的开发及其进入临床实践，代表了慢性淋巴细胞白血病（CLL）治疗领域的重大进展。然而，无论是依鲁替尼还是其他BTKi的单药治疗，即便延长疗程，通常也无法诱导完全缓解或达到不可检测的微小残留病（MRD）。因此，有必要深入了解依鲁替尼敏感与耐药CLL细胞之间的差异以及免疫微环境，以寻找在BTKi治疗期间控制残留疾病的新治疗策略。在此，我们采用单细胞RNA测序技术，对接受依鲁替尼治疗的CLL患者外周血单核细胞的细胞异质性进行了研究。我们在依鲁替尼敏感和耐药患者的B细胞群中鉴定出独特的转录异质性。依鲁替尼敏感细胞显示出B细胞群体的富集，伴有MHC I类分子和TNF家族成员的上调。

此外，我们观察到在依鲁替尼耐药样本中，炎症反应和代谢相关通路下调，而细胞应激反应和DNA修复程序上调。依鲁替尼耐药患者的T细胞显示Tregs扩增及耗竭性CD8效应T细胞群。此外，依鲁替尼耐药患者的CD14+和CD16+单核细胞优先表达抗病毒免疫的基因表达程序。在单细胞水平上，我们的发现展示了肿瘤区域和免疫微环境中转录异质性的图景。总体而言，这些发现提示T细胞耗竭和单核细胞功能极化可能在BTKi耐药中发挥关键作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。