RiboCancer细胞系面板揭示CLL相关Rps15突变通过密码子特异性tRNA容纳缺陷重编程翻译

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310057

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数据说明

在癌症中已鉴定出多种靶向核糖体蛋白（RP）的体细胞缺失和点突变。为评估这些改变如何影响核糖体翻译，我们对一个同基因细胞系文库进行了全基因组翻译组分析（蛋白质组、Ribo-seq和总RNA-seq），该文库模拟了最常见的RP缺陷（Rpl5+/-、Rpl11+/-、Rpl22+/-、Rpl22-/-、Rpl10 R98S、Rps15 P131S和Rps15 H137Y）。我们在RP敲除模型中检测到很少的翻译变化。相比之下，RP点突变与显著数量的翻译效率变化相关，在与慢性淋巴细胞白血病（CLL）相关的Rps15突变体中，变化高达表达基因的10%。进一步的冷冻电镜和生化分析揭示，这些Rps15突变改变了Rps15 C端结构域的稳定性，影响这些突变核糖体的翻译延伸循环动力学，并解除氨酰化tRNA在核糖体A位点适应的调控。

利用Ribo-seq和翻译报告基因实验，我们发现这种容纳缺陷表现出密码子特异性，这解释了在Rps15突变细胞中富集这些密码子的基因（如组蛋白）翻译效率降低的原因。最后，在Rps15突变体中翻译效率降低的基因富集了转录调控因子，如转录因子Runx3，导致参与免疫调节的Runx3靶基因下调。总体而言，本研究比较了最常见的体细胞RP突变所施加的翻译重编程。我们提供了关于CLL相关Rps15突变诱导的翻译缺陷的前所未有的机制性见解，并揭示了这些RP突变细胞中翻译与转录失调之间未被充分认识的交互作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。