ARID1A与ARID1B维持B细胞身份、阻止髓系转化并揭示治疗脆弱性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307527

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数据说明

SWI/SNF复合物介导的染色质重塑对造血谱系定向与分化至关重要。核心亚基ARID1A和ARID1B在B细胞恶性肿瘤中频繁突变，但其在B细胞发育与转化中的具体作用仍知之甚少。本研究利用CD19-Cre介导的条件性敲除小鼠（于前B细胞阶段启动缺失）探究这些SWI/SNF组分的功能。Arid1a或Arid1b的缺失均导致骨髓中B细胞分化部分受阻，并损害抗原暴露后生发中心的形成。Arid1a与Arid1b双敲除则表型更为严重，表现为外周B细胞显著减少、总生存期缩短，并发生侵袭性白血病。出乎意料的是，该恶性肿瘤起源于髓系，源自一小群表达CD19的多能祖细胞（MPPs）。这些Arid1a/Arid1b缺陷型MPPs表现出异常扩增、甲基纤维素实验中分化缺陷，以及由CBFA2T3（ETO2）和Fli1驱动的关键自我更新程序的转录失调。

在体外已建立的B细胞淋巴瘤细胞中，同时缺失ARID1A和ARID1B对细胞生长影响轻微，而缺失ARID1A则增加了对EZH2药理学抑制的敏感性。总体而言，我们的研究结果揭示了ARID1A和ARID1B在B细胞发育中具有阶段特异性和代偿性作用，发现了早期祖细胞中SWI/SNF缺失可驱动向髓系白血病转化的一种此前未被认识到的机制，并确定了ARID1A突变患者可能的治疗脆弱性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。