GSE301533：CD49d通过肌动蛋白重排调控免疫突触形成并同步CLL中BCR信号

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE301533

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数据说明

B细胞受体（BCR）信号传导是慢性淋巴细胞白血病（CLL）病理生理学的关键决定因素。CD49d是极晚期抗原-4（VLA-4）整合素的α4亚基，可被BCR信号激活；然而，其在调节BCR功能方面的作用仍不清楚。我们使用小鼠模型和原代人CLL细胞来探讨这一方面。我们发现CD49d不仅是TCL1转基因小鼠骨髓浸润所必需的，而且还塑造了人类骨髓浸润模式，并与患者预后相关。在移植了TCL1转基因细胞的小鼠中，CD49d缺失改变了白血病细胞在脾脏微环境中的定位。CD49d缺陷的鼠细胞和CD49d低表达的人CLL细胞无法与抗原呈递膜形成免疫突触。在小鼠和人类中均发现了与CD49d缺失相关的F-肌动蛋白聚合及细胞骨架相关通路的转录组缺陷。CD49d对植入和肌动蛋白组织的需求可在第二个具有高度侵袭性转化CLL的鼠模型中得到重现。

RNAseq分析和激酶组谱分析揭示，CD49d缺陷的小鼠白血病细胞因激酶转录和活性变化而出现抗原反应性受损，这一现象在应用多种人类BCR特征时于人类细胞中得以重现。最后，在表达低水平CD49d的人类CLL中，肌动蛋白组织失调，同时Syk和PLCgamma的激活失去同步。总之，我们的研究结果确立了CD49d作为BCR功能的关键调节因子，将整合素信号传导与CLL中的细胞骨架动力学和抗原反应性联系起来。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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