SF3B1突变通过激活mTOR通路加速CLL发展的数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE300699

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

RNA剪接因子SF3B1是慢性淋巴细胞白血病(CLL)中最常发生突变的基因之一；这些突变常与染色体13q缺失(del(13q))共同出现。SF3B1突变和del(13q)的存在预示CLL预后较差，提示这两种病变影响CLL的侵袭性。虽然小鼠B细胞中的del(13q)(Mdr小鼠)而非Sf3b1-K700E的表达驱动CLL的发生，但我们假设SF3B1突变加速CLL进展。在本研究中，我们将携带B细胞特异性Sf3b1-K700E等位基因的小鼠与Mdr小鼠杂交，以确定Sf3b1突变对CLL进展的影响。我们发现这两种病变在小鼠B细胞中的共同出现确实导致CLL加速。我们证明Sf3b1-K700E影响Nfatc1的可变RNA剪接，并激活mTOR信号和MYC通路，从而促进CLL加速。此外，同时抑制RNA剪接和mTOR通路可在体外和体内导致携带SF3B1突变和del(13q)的小鼠CLL细胞死亡。

因此，我们的结果表明，SF3B1突变通过激活mTOR通路促进了CLL的侵袭性，这很可能由Nfatc1的选择性剪接所介导，为在同时具有SF3B1突变和del(13q)的CLL患者亚群中靶向mTOR和RNA剪接提供了理论依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。