GSE298761：揭示GATA1 N端在红细胞发育中的关键代谢作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE298761

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

导致第2外显子跳跃的GATA1突变与唐氏综合征相关的髓系白血病及Diamond-Blackfan贫血（DBA）相关，该外显子编码N端。为阐明N端的分子功能，我们对来源于Gata1突变胚胎的胎肝细胞进行了单细胞RNA测序（scRNA-seq），这些胚胎以表达GATA1短型（GATA1s）异构体替代全长GATA1（GATA1FL）。scRNA-seq突显了红系生成缺陷，并揭示N端的缺失导致参与糖酵解的基因表达升高，如限速酶丙酮酸激酶PKM。为阐明PKM基因的调控机制，我们在急性敲除GATA1后的红系细胞中进行了精确核连缀测序以及靶向切割与核酸酶释放测序，并确定PKM是GATA1的直接靶标。在机制上，我们发现以GATA1s替代GATA1FL导致红系祖细胞中糖酵解增加，但未影响氧化磷酸化。

我们进一步发现，在伴有RPS19突变的DBA患者中，PKM的表达显著升高，这与GATA1调控红细胞生成过程中糖酵解的作用相一致。综合这些发现，GATA1不仅控制血红素代谢，还调控糖酵解过程。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。