EZH2抑制引起的表观遗传变化增加高AID活性或DNA修复缺陷B细胞的易位[HTGTS in MEC-1]

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE297736

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数据说明

EZH2组蛋白甲基转移酶抑制剂他泽司他（tazemetostat）和伐美司他（valemetostat）近期分别获批用于滤泡性淋巴瘤和成人T细胞白血病/淋巴瘤的临床治疗。在滤泡性淋巴瘤中，AID的表达是突变特征增加和基因组不稳定的原因。由于EZH2抑制剂可在正常B细胞和淋巴瘤B细胞中诱导表观遗传和转录改变，我们研究了这些抑制剂是否能改变AID介导的染色体易位模式。在此我们显示，在CH12F3小鼠B细胞或MEC-1人B细胞中作为单药治疗时，EZH2抑制剂处理并未显著改变AID表达或AID依赖性染色体易位频率。相反，当与增强AID表达的PI3Kδ抑制联合使用时，与单独抑制EZH2或PI3Kδ相比，EZH2抑制在小鼠CH12F3细胞和人MEC-1细胞中均显著增加了染色体易位的频率。在Ligase4缺陷的小鼠B细胞中，EZH2抑制还进一步增强了易位的形成。

在机制上，B细胞中EZH2的抑制会去除抑制性组蛋白修饰H3K27me3，同时增强活性组蛋白修饰H3K27ac，从而在高AID活性或Ligase4缺陷的情况下选择性增加转录活性并促进染色体易位形成。这些发现凸显了诱导表观遗传改变的药物对染色体易位的影响，并证明了EZH2抑制剂作为单药治疗的遗传安全性，同时强调当用于易发生易位的细胞（如AID水平高或DNA修复缺陷的B细胞）时，基因组不稳定性风险增加。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。