PRL2通过抑制p53肿瘤抑制信号通路促进白血病起始细胞白血病发生
该数据集来自NCBI GEO,包含PRL2+/+与PRL2-/-白血病起始细胞(LICs)表达MLL-AF9的RNA-Seq表达谱比较数据,用于研究PRL2如何促进MLL-AF9驱动的急性髓系白血病

基本信息
资源简介
PRL2通过抑制p53肿瘤抑制信号通路促进白血病起始细胞白血病发生
PRL2 Promotes Leukemogenesis through Inhibiting the p53 Tumor Suppressor Signaling Pathway in Leukemia-initiating Cells
该数据集来自NCBI GEO,包含PRL2+/+与PRL2-/-白血病起始细胞(LICs)表达MLL-AF9的RNA-Seq表达谱比较数据,用于研究PRL2如何促进MLL-AF9驱动的急性髓系白血病。数据覆盖MLL重排AML中PRL2的作用机制,涉及p53肿瘤抑制信号通路。可用于差异表达分析、白血病发生机制探索及潜在治疗靶点研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 20 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):MLL重排(MLL-r)急性髓系白血病(AML)是一种侵袭性白血病亚型,以预后差、频繁复发和对常规治疗耐药为特征。这些挑战凸显了对新型治疗靶点的迫切需求。再生肝磷酸酶(PRL)家族蛋白,也称为蛋白酪氨酸磷酸酶4A(PTP4A),已在多种人类癌症中被鉴定为癌蛋白。在三个PRL家族成员(PRL1、PRL2和PRL3)中,PRL2/PTP4A2已被证明在正常和恶性造血中均发挥重要作用。先前研究发现PRL2在MLL-r AML中高表达,但其在白血病发生中的作用仍知之甚少。为了解PRL2如何促进MLL-AF9驱动的AML,我们进行了RNA-Seq分析,以比较表达MLL-AF9的PRL2+/+和PRL2-/- LICs中的基因表达。比较分析显示
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL13112、10090。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE297650
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 29 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
MLL重排(MLL-r)急性髓系白血病(AML)是一种侵袭性白血病亚型,以预后差、频繁复发和对常规疗法耐药为特征。这些挑战凸显了寻找新型治疗靶点的迫切需求。再生肝磷酸酶(PRL)家族蛋白,也称为蛋白酪氨酸磷酸酶4A(PTP4A),已被鉴定为多种人类癌症中的癌蛋白。在三个PRL家族成员(PRL1、PRL2和PRL3)中,PRL2/PTP4A2已被证明在正常和恶性造血中均发挥重要作用。既往研究发现PRL2在MLL-r AML中高表达,但其在白血病发生中的作用仍知之甚少。为了解PRL2如何促进MLL-AF9驱动的AML,我们进行了RNA-Seq分析,比较表达MLL-AF9的PRL2+/+和PRL2-/- LIC中的基因表达。比较分析显示,PRL2缺失后与p53通路激活相关的基因表达发生显著变化。该数据集为了解PRL2在MLL-r AML中发挥功能的分子机制提供了宝贵资源,并可能支持未来识别新型治疗靶点的努力。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




