CLL与MCL细胞系中NOTCH1信号调控数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE293100

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

异常的活性NOTCH1信号传导是慢性淋巴细胞白血病(CLL)的关键致病因素，可在半数患者中检测到，并与疾病进展相关。虽然部分活性NOTCH1信号传导病例可由NOTCH1或其调节因子（如FBXW7）的突变解释，但其他机制仍不明确。在此，我们鉴定出去泛素化酶USP28是CLL中NOTCH1信号传导的调节因子。值得注意的是，USP28位于频繁缺失的chr11q23区域，在90%的del(11q)患者中缺失，导致其表达降低。USP28与NOTCH1胞内结构域(NICD)的相互作用不依赖于FBXW7和NICD-PEST结构域，可稳定NICD并增强NOTCH1信号传导。整合HG3细胞中RBPJ占据的基因、USP28WT/KO细胞的RNA-Seq以及del(11q) CLL患者的基因表达数据，我们鉴定出15个受USP28和del(11q)特异性失调、可能影响CLL发病机制的NOTCH1靶基因。用小分子AZ1对USP28进行药理学抑制可抑制原代CLL细胞中的NOTCH1激活。

AZ1与BCL-2抑制剂维奈托克联合使用降低了CLL细胞活力，尤其是在NOTCH1活性高的样本中。我们的发现突显了USP28作为有前景的治疗靶点，并为在NOTCH1信号活跃的CLL患者中联合抑制USP28和BCL-2提供了理论依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。