新型RUNX1家族性血小板障碍小鼠模型的进展机制与靶向研究 [mouse scRNA]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE292664

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

RUNX1的胚系杂合突变是家族性血小板疾病（RUNX1-FPD）发生的基础，该疾病具有血液系统恶性肿瘤易感性。恶性疾病的发展涉及额外体细胞突变的获得，随后发生克隆扩增。为了模拟这一在人类中通常需要数十年才展开的过程，我们构建了一种小鼠模型，将Runx1单倍剂量不足与DNA错配修复缺陷（MMR，Msh2 KO）相结合，以加速随衰老而获得的体细胞突变的积累。所得双突变小鼠表现为髓系偏向性（MPPMy；Lin−cKit+Sca-1+Flt3−CD150+）造血干/祖细胞（HSPC）的扩增，并随后转化为一种侵袭性且可移植的急性髓系白血病（AML）。转录组分析发现髓系转录因子和炎症信号通路失调——这一发现在RUNX1-FPD患者分选的HSPC中得到了重现。值得注意的是，甚至来自白血病前期的Runx1+/-Msh2-/-小鼠的细胞在同类系移植受者中也能引发AML。

引人注目的是，在白血病前期阶段使用JAK1/2和STAT3抑制剂进行先发治疗，显著延缓了疾病进展并延长了总体生存期。总的来说，我们的研究建立了一种新的RUNX1-FPD向AML转变的纵向模型，并为探索RUNX1-FPD的预防性干预策略提供了手段。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。