CD33靶向CAR-T联合地西他滨治疗急性髓系白血病

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289928

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数据说明

背景：复发和/或难治性（r/r）急性髓系白血病（AML）是一种治疗难度大、预后差且治疗选择有限的疾病。CD33是一种表达于超过85%的AML原始细胞表面的细胞表面抗原，是嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法的有前景的靶点。地西他滨（DAC）是一种低甲基化药物（HMA），对AML患者是一种耐受性良好的治疗方法。将抗CD33免疫疗法与HMA联合使用已在无法耐受强化化疗的AML患者中显示出益处。我们的目标是开发最优的CD33-CAR T细胞，并将其与DAC联合使用，为AML提供有效的治疗。方法：采用流式细胞术和抗体结合能力分析来测定细胞表面标志物的表达。采用脱颗粒、细胞内细胞因子表达和肿瘤细胞杀伤试验来评估CAR-T细胞在体外的功能。在AML异种移植NSG小鼠中检测体内抗白血病活性，并通过生物发光成像监测白血病负荷。集落形成单位试验评估了CD33-CAR T细胞对正常造血的影响。

公共数据集分析评估了两个变量之间的相关性，例如CD33 mRNA表达与DNA甲基化。在杀伤试验后，使用成对受控流形近似（PaCMAP）对T细胞-患者AML原始细胞微环境进行了可视化。Bulk RNA-seq分析了AML细胞暴露于DAC后mRNA和信号通路的变化。结果：我们使用人源化抗CD33 scFv生成了CD33-CAR T细胞，并发现CD8H版本对CD33⁺ AML细胞系的效力强于IgG4(EQ)变体。CH8H CAR T细胞表现出强大的效应功能，并显著降低了NSG小鼠的AML肿瘤负荷，且未损害HSPC集落形成。计算机分析揭示CD33甲基化与基因表达之间呈负相关。DAC预处理上调了CD33表达，增强了CD33-CAR T细胞在体外和体内对AML细胞的清除，尤其是在c

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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