B细胞中分级组成型NF-κB信号驱动SLL/CLL样淋巴瘤发生并克服微环境依赖

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289013

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

NF-κB转录因子的异常激活是人类淋巴瘤的标志性特征。许多介导NF-κB信号增强的淋巴瘤相关及微环境相关改变发生于IκB激酶复合物及其关键激酶IKK2的上游，因此影响其他通路。本研究通过表达一个或两个拷贝的组成性激活IKK2变体（IKK2ca）诱导小鼠B细胞中不同程度的经典NF-κB激活，并专门研究了其效应。强经典NF-κB信号驱动B1a细胞的早期扩增，最终导致完全外显的致死性淋巴瘤发生。这些B细胞恶性肿瘤在疾病进程、基因表达和定型性B细胞受体克隆性方面类似于人类小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。经典NF-κB激活程度较低的小鼠表现为延迟、更异质的淋巴瘤发生且外显率较低，突显了NF-κB的剂量依赖性效应。

在机制上，我们证明组成型IKK2信号为B1a细胞提供了深刻的细胞内在竞争优势，并与TCL1过表达强烈协同作用，导致严重加速和加重的CLL样疾病。此外，强烈的组成型NF-κB激活克服了TC1tg淋巴瘤细胞对必需环境维持信号的 critical 依赖性。总之，我们在动物模型中提供了直接体内证据，证明经典NF-κB信号作为致癌驱动因素，并证明肿瘤微环境依赖性降低是淋巴瘤发生中NF-κB介导的关键机制。我们的发现强调了该通路在人类SLL/CLL中的关键作用及其作为治疗靶点的潜力，特别是对于侵袭性/难治性疾病。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。