HLF缺失通过细胞-胶原相互作用促进实体瘤转移
研究利用ccRCC模型开展体内全基因组CRISPR-Cas9筛选,发现HLF是肺转移的强效抑制因子,其缺失增强迁移和肺转移,过表达则逆转这些效应,并涉及leupaxin表达及胶原刚度整合机制

基本信息
资源简介
HLF缺失通过细胞-胶原相互作用促进实体瘤转移
Loss of HLF enables metastasis via cell-collagen interaction in solid cancers
该数据集来自NCBI GEO,标题为Loss of HLF enables metastasis via cell-collagen interaction in solid cancers,包含1个文件GSE272563_series_matrix.txt.gz,属于高通量测序表达谱数据。研究利用ccRCC模型开展体内全基因组CRISPR-Cas9筛选,发现HLF是肺转移的强效抑制因子,其缺失增强迁移和肺转移,过表达则逆转这些效应,并涉及leupaxin表达及胶原刚度整合机制。数据可用于探索HLF在实体瘤转移中的表达变化及相关调控网络(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 18 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):转移是癌症相关死亡的主要原因,但其潜在机制仍不清楚。利用透明细胞肾细胞癌(ccRCC)——一种频繁发生肺转移的肿瘤类型——我们进行了体内全基因组CRISPR-Cas9筛选,并鉴定出HLF是肺转移的强效抑制因子。虽然HLF易位已知是白血病中的致癌事件,但其在实体癌中的作用仍不清楚。我们的研究揭示,HLF缺失增强了ccRCC迁移和肺转移,而HLF过表达则消除了这些效应。这一发现扩展到多种实体瘤类型。在ccRCC患者中,HLF表达在转移部位降低,并与表观遗传沉默相关。HLF水平与胶原中的迁移潜力呈负相关。机制上,HLF调控leupaxin表达,影响胶原刚度和acti的整合
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11154、9606。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272563
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 09 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
转移是癌症相关死亡的主要原因,但其潜在机制仍不明确。我们利用透明细胞肾细胞癌(ccRCC)——一种常发生肺转移的肿瘤类型——进行了体内全基因组CRISPR-Cas9筛选,并鉴定出HLF是肺转移的有效抑制因子。虽然已知HLF易位是白血病中的致癌事件,但其在实体癌中的作用仍不清楚。我们的研究揭示,HLF缺失增强了ccRCC的迁移和肺转移,而HLF过表达则消除了这些效应。这一发现扩展至多种实体瘤类型。在ccRCC患者中,HLF表达在转移部位降低,并与表观遗传沉默相关。HLF水平与胶原中的迁移潜能呈负相关。在机制上,HLF调控leupaxin表达,通过paxillin影响胶原硬度与肌动蛋白细胞骨架的整合,从而抑制癌细胞迁移和肺转移。这些数据表明,HLF通过实体瘤中的细胞-胶原相互作用影响肺转移。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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