维生素D3及其活性化合物骨化三醇通过CHAC1介导的NOTCH1下调抑制白血病

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE270534

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数据说明

背景：维生素D3（VD3）是一种重要的脂溶性维生素，主要以骨化三醇（一种类固醇激素）的形式存在。两者对多种类型的癌症均表现出抗肿瘤活性，但其潜在机制仍未完全阐明。在此，我们研究了VD3和骨化三醇抑制红白血病发生的机制。方法：采用RNAseq分析探究VD3和骨化三醇对白血病细胞基因表达的影响。使用红白血病动物模型检测两种化合物在体内的作用。通过慢病毒-shRNA在白血病细胞中敲低CHAC1和VDR的表达（样本基因型：chac1/vdr敲低）。通过慢病毒-RNA在白血病细胞中过表达CHAC1（样本基因型：chac1过表达）。采用Western blotting、RT-qPCR、细胞周期分析和凋亡实验测定VD3和骨化三醇在体外诱导白血病细胞生长抑制的作用。结果：在Friend病毒诱导的红白血病小鼠模型中，VD3和骨化三醇处理强烈抑制了癌症进展。

在组织培养中，VD3和骨化三醇抑制了白血病细胞系的细胞增殖。这种白血病抑制作用与G1期细胞周期阻滞和凋亡的诱导相关。有趣的是，经RT-qPCR支持的RNAseq分析显示，VD3和骨化三醇均诱导了白血病细胞中与代谢途径相关的大多数已知基因。VD3受体VDR的转录在经VD3和骨化三醇处理的细胞中被强烈诱导。然而，VD3/CA对白血病生长的抑制被证明不依赖于VDR的激活。然而，这些化合物似乎通过上调胞质谷胱甘肽降解酶CHAC1来抑制癌基因NOTCH1。相应地，慢病毒介导的CHAC1敲低拮抗了VD3和骨化三醇诱导的白血病细胞抑制，并与更高的NOTCH1激活相关

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。