新型临床前药物SpiD3对耐药慢性淋巴细胞白血病的作用
研究聚焦新型临床前药物SpiD3对耐药慢性淋巴细胞白血病（CLL）的作用，涉及BCR信号、NF-κB、BCL2、UPR及ROS等机制
基本信息
资源简介
新型临床前药物SpiD3对耐药慢性淋巴细胞白血病的作用
The Effect of a Novel Preclinical Agent, SpiD3, on Drug-resistant Chronic Lymphocytic Leukemia
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE267095_series_matrix.txt.gz），主题为高通量测序表达谱分析，物种为人类（9606），平台为GPL18573。研究聚焦新型临床前药物SpiD3对耐药慢性淋巴细胞白血病（CLL）的作用，涉及BCR信号、NF-κB、BCL2、UPR及ROS等机制。数据可用于探索SpiD3在CLL细胞中的表达调控与耐药逆转潜力，支持药物反应预测及机制研究（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：May 09 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：B细胞受体（BCR）信号是慢性淋巴细胞白血病（CLL）的核心驱动因素，同时伴随促生存通路（如NF-κB）的激活和抗凋亡通路（如BCL2）的异常，最终导致CLL细胞存活和耐药。一线靶向治疗如依鲁替尼（IBR）和维奈克拉（VEN）已显著改善CLL管理。然而，持续存在的CLL细胞导致约20%的患者复发，这表明需要具有新方法的替代疗法来消除CLL细胞并克服耐药机制。SpiD3是类似物19的新型螺环二聚体，显示出NF-κB抑制活性。最近，我们已经表明，SpiD3通过促进未折叠反应通路（UPR）的无效激活和活性氧（ROS）的产生，导致不可克服的内质网，从而抑制CLL增殖并诱导细胞毒性。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL18573、9606。本站分类：肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE267095
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 24 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
B细胞受体（BCR）信号传导是慢性淋巴细胞白血病（CLL）的核心驱动因素，同时伴有促生存通路（如NF-κB）的激活和抗凋亡通路（如BCL2）的异常，最终导致CLL细胞存活和耐药。一线靶向治疗药物如伊布替尼（IBR）和维奈克拉（VEN）已从根本上改善了CLL的管理。然而，持续存在的CLL细胞导致约20%的患者复发，这表明需要具有新方法的替代疗法来消除CLL细胞并克服耐药机制。SpiD3是类似物19的新型螺环二聚体，显示出NF-κB抑制活性。最近，我们已经证明SpiD3通过促进未折叠蛋白反应通路（UPR）的无效激活和活性氧（ROS）的产生，导致不可克服的内质网应激，从而抑制CLL增殖并诱导细胞毒性。对IBR和VEN耐药的CLL细胞系进行RNA测序分析显示，铁死亡、UPR信号传导和氧化应激是SpiD3治疗调节的主要通路之一。
通过考察SpiD3在CLL临床前模型中诱导的蛋白质聚集、ROS产生及铁死亡，我们的数据表明SpiD3具有显著的抗白血病特性及CLL细胞毒性，包括在对当前一线治疗耐药的细胞系中亦然，这为将SpiD3开发为管理复发/难治性CLL疾病的新型治疗策略提供了依据。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
