CD70野生型或CD70敲除的CD70特异性nanoCAR T细胞RNA-Seq分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE265937

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

CD70是用于治疗实体和液体恶性肿瘤的嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法的一个有吸引力的靶点。然而，CD70特异性CAR T细胞的功能较为有限。我们优化了一种基于CD70特异性VHH的CAR（nanoCAR）。我们在体外临床相关模型中评估了nanoCARs，使用CD70特异性nanoCAR T细胞与恶性横纹肌样瘤类器官的共培养，并在体内使用弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者来源的异种移植（PDX）模型进行了评估。尽管nanoCAR T细胞在类器官共培养中表现出高效性，但在PDX模型中仅显示出有限的疗效。这种疗效丧失并非由自相残杀引起，而是由CD70与nanoCAR的顺式相互作用所致，这一点通过成像流式细胞术得到了验证，该相互作用诱导了耗竭。使用CRISPR/Cas9敲除nanoCAR T细胞中CD70的表达，导致在DLBCL PDX模型中的功能显著增强。通过单细胞转录组学，我们获得了证据表明CD70敲除（KO）的CD70特异性nanoCAR T细胞受到保护，免于抗原诱导的耗竭。

此外，我们能够证明，针对野生型CD70的纳米CAR T细胞在制备后不久就已表现出耗竭迹象。其基因特征与耗竭性CAR T细胞的基因特征高度重叠。另一方面，敲除型纳米CAR T细胞的基因特征与在慢性淋巴细胞白血病患者中导致完全缓解的CAR T细胞输注产品的基因特征重叠。我们的数据表明，靶向内源性T细胞抗原的CAR通过诱导耗竭状态对CAR T细胞功能产生负面影响，而这一影响可通过敲除特定靶点（在本例中为CD70）来克服。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。