新型螺环二聚体SpiD3靶向B细胞慢性淋巴细胞白血病关键肿瘤生存通路并显示强效临床前活性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE236239

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数据说明

慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞的存活与生长，得益于肿瘤微环境中多种促存活信号通路的异常激活。具体而言，B细胞受体（BCR）信号、Toll样受体信号以及支持性细胞相互作用，共同驱动NF-κB信号的组成性激活及增殖/促存活基因的转录。然而，直接靶向NF-κB通路一直是一项挑战。在此，我们在CLL的临床前模型中研究了SpiD3——一种螺环二聚体及新型NF-κB通路抑制剂。通过交联NF-κB蛋白，SpiD3在不依赖微环境信号的情况下减弱了CLL细胞中的NF-κB信号。我们的整合多组学与功能分析揭示，BCR→NF-κB信号、内质网应激、氧化应激及未折叠蛋白反应的激活是SpiD3处理所调节的主要通路。伴随而来的是整体蛋白质合成的显著抑制，最终在CLL细胞中呈现出深刻的抗肿瘤特性。

SpiD3还调节了肿瘤微环境相互作用，表现为趋化因子和细胞因子基因表达降低，以及CLL对CXCL-12和CXCL-13的趋化性减弱。此外，SpiD3诱导了受基质保护的原代CLL细胞凋亡，其效果与BCR靶向药物依鲁替尼相当。值得注意的是，与健康淋巴细胞相比，SpiD3对CLL细胞表现出选择性细胞毒性，与依鲁替尼产生协同作用，并且在依鲁替尼耐药的CLL细胞中仍保留其抗肿瘤效应。总之，我们的研究结果为SpiD3作为CLL颇具吸引力的治疗药物提供了临床前证据，尤其是在复发/难治性疾病的背景下。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。