Tristetraprolin限制年龄相关髓源性抑制细胞扩增

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE210910

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

衰老会导致髓系造血增强，这与髓系白血病患病率增加以及髓源性抑制细胞（MDSCs）的产生相关。三聚四脯氨酸（TTP）是一种RNA结合蛋白，通过使靶mRNA去稳定化来调控免疫相关细胞因子和趋化因子。由于已知髓系细胞中TTP表达随年龄增长而下降，我们使用TTP缺陷（TTPKO）小鼠模拟老年小鼠，以研究TTP在年龄相关髓系造血中的调控作用。TTPKO和髓系特异性TTPKO（cTTPKO）小鼠脾脏和肠系膜淋巴结中MDSC亚群M-MDSCs（CD11b+Ly6ChiLy6G-）和PMN-MDSCs（CD11b+Ly6CloLy6G+）以及巨噬细胞（CD11b+F4/80+）均显著增加；然而，骨髓中MDSCs未见数量变化。相反，功能获得性TTP敲入（TTPKI）小鼠与对照小鼠相比MDSCs无变化。在骨髓内，总粒细胞-单核细胞祖细胞（GMPs）和单核细胞祖细胞（MPs）——M-MDSCs的直接前体——在cTTPKO和TTPKO小鼠中均显著增加，但粒细胞祖细胞（GPs）仅在TTPKO小鼠中显著增加。

骨髓髓系细胞群体的转录组分析显示，在cTTPKO和TTPKO小鼠中，CC趋化因子受体2（CCR2）的表达显著增加，该受体在单核细胞向炎症部位动员中发挥关键作用。同时，作为CCR2的主要配体，CC趋化因子配体2（CCL2）在cTTPKO和TTPKO小鼠血清中浓度较高，提示TTP通过调控CCR2-CCL2轴影响衰老过程中M-MDSC从骨髓向炎症部位的动员。总体而言，这些研究揭示了TTP在调控年龄相关髓系生成中的先前未被认识的作用，即通过特定髓系祖细胞和M-MDSC的扩增及其向损伤、炎症或其他病理部位的募集来实现。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。