HDAC1与PRC2介导SPI1/PU.1依赖性基因抑制的组合控制[722_RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE187432

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管SPI1/PU.1最初被描述为转录激活因子，但这一在造血过程中发挥重要作用、其改变与血液系统恶性肿瘤相关的因子，也具有抑制转录的能力。在本研究中，我们探讨了红系谱系中基因抑制的机制，在该谱系中SPI1通过阻断分化发挥致癌功能。我们发现SPI1通过结合位于基因间区或基因体区域的活性增强子来抑制基因。HDAC1作为SPI1诱导的转录抑制的协同介导者，通过对一部分基因中SPI1结合的增强子进行去乙酰化发挥作用，这些基因包括参与红系分化的基因。增强子去乙酰化影响启动子乙酰化、染色质可及性和RNA聚合酶II占据。除HDAC1的活性外，当SPI1位于增强子序列时，多梳抑制复合物2（PRC2）通过在启动子序列沉积H3K27me3来强化基因抑制。

此外，我们的研究发现了PRC2与HDAC1复合物在介导SPI1转录抑制活性中的协同关系，最终对白血病细胞存活产生协同不利影响。我们的结果突显了白血病细胞中转录抑制机制的重要性，该机制涉及SPI1与表观遗传调控因子PRC2和HDAC1之间复杂的功能联系。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。