GSE117224:AAA+ ATP酶RUVBL2对急性髓系白血病中c-MYB致癌功能至关重要
数据聚焦急性髓系白血病中AAA+ ATP酶RUVBL2对c-MYB致癌功能的调控作用,涉及RUVBL2沉默后c-MYB靶基因去抑制、白血病细胞凋亡及疾病进展等研究内容,可用于白血病基因表达与分化抑制机制的分析(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
GSE117224:AAA+ ATP酶RUVBL2对急性髓系白血病中c-MYB致癌功能至关重要
The AAA+ ATPAse RUVBL2 is essential for the oncogenic function of c-MYB in acute myeloid leukemia
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE117224_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL18573。数据聚焦急性髓系白血病中AAA+ ATP酶RUVBL2对c-MYB致癌功能的调控作用,涉及RUVBL2沉默后c-MYB靶基因去抑制、白血病细胞凋亡及疾病进展等研究内容,可用于白血病基因表达与分化抑制机制的分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 17 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):亚型特异性白血病癌基因驱动异常的基因表达谱,这些表达谱汇聚于共同的关键介质,以确保白血病自我更新和分化抑制。转录因子c-MYB在多种白血病中充当此类介质之一。在此我们表明,在AML中,髓系分化相关c-MYB靶基因的转录抑制由AAA+ ATP酶RUVBL2强制执行。沉默RUVBL2表达导致c-MYB与这些位点的结合增加及其转录去抑制。RUVBL2抑制诱导AML细胞凋亡,并严重损害移植小鼠中已建立AML的疾病进展。相反,这种抑制对正常造血祖细胞分化影响很小。这些数据揭示了在AML中由c-MYB调控髓系分化抑制的核心机制。它们还表明
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL18573、9606。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE117224
【使用注意】
· 源站最后修改于 Nov 11 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
亚型特异性白血病癌基因驱动异常基因表达谱,这些表达谱汇聚于共同的关键介质,以确保白血病自我更新并抑制分化。转录因子c-MYB正是在多种白血病中发挥此类介质作用的因子之一。本研究表明,在急性髓系白血病(AML)中,AAA+ ATP酶RUVBL2对髓系分化相关c-MYB靶基因的转录抑制具有强制执行作用。沉默RUVBL2表达可导致c-MYB与这些位点的结合增加及其转录去抑制。抑制RUVBL2可诱导AML细胞凋亡,并严重损害移植小鼠体内已建立AML的疾病进展。相比之下,此类抑制对正常造血祖细胞分化影响甚微。这些数据揭示了AML中c-MYB抑制髓系分化的核心机制。它们还表明,通过RUVBL2靶向调控c-MYB功能很可能是开发未来抗AML疗法的一种有前景的策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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