转染Hhex逆转录病毒的LSK细胞表达谱数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE109793

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

造血细胞表达的同源盒（Hhex）转录因子在人类髓系白血病中过表达。小鼠急性髓系白血病（AML）的条件性敲除模型表明，Hhex通过介导Polycomb复合物对Cdkn2a肿瘤抑制基因座的表观遗传抑制，维持白血病干细胞的自我更新能力，该基因座编码p16Ink4a和p19Arf。然而，Hhex过表达是否也影响造血分化尚不清楚。为研究此问题，我们通过逆转录病毒在造血祖细胞中过表达Hhex。这使得髓系祖细胞能够连续重新铺板，从而快速建立IL-3依赖的早幼粒细胞系。使用Hhex-ERT2融合蛋白证实，持续的核内Hhex是转化所必需的，结构功能分析表明Hhex的DNA结合域和N端抑制域是早幼粒细胞转化所必需的。这包括N端Pml相互作用域，尽管Pml的缺失未能阻止Hhex诱导的早幼粒细胞转化，暗示存在其他关键伙伴。

此外，p16Ink4a或p19Arf的缺失并未促进早幼粒细胞转化，表明抑制特定的Hhex靶基因是该过程所必需的。实际上，转录组分析显示，Hhex过表达导致几个髓系发育基因受到抑制。为了测试Hhex过表达是否有助于白血病转化，利用组成性激活的IL-3受体共同β亚基(bcV449E)使Hhex转化的早幼粒细胞系变得不依赖生长因子。所得细胞系在体内迅速引发早幼粒细胞白血病。因此，Hhex过表达可通过多种机制促进髓系白血病，包括分化阻滞和实现对Cdkn2a基因座的表观遗传抑制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。