ZFX shRNA介导敲低对人AML细胞系NOMO-1的影响

该数据集来源于ebi.ac.uk,主题为转录组芯片分析,物种为Homo sapiens,属于肿瘤/白血病分类。数据针对人急性髓系白血病细胞系NOMO-1,研究ZFX shRNA介导敲低后的影响

biostudies
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基因组分类transcription profiling by arrayHomo sapiens
Effect of ZFX shRNA mediated knockdown in the human AML cell line NOMO-1

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-09

资源简介

ZFX shRNA介导敲低对人AML细胞系NOMO-1的影响

Effect of ZFX shRNA mediated knockdown in the human AML cell line NOMO-1

该数据集来源于ebi.ac.uk,主题为转录组芯片分析,物种为Homo sapiens,属于肿瘤/白血病分类。数据针对人急性髓系白血病细胞系NOMO-1,研究ZFX shRNA介导敲低后的影响。源站描述指出Zfx是MLL-AF9融合所致实验性AML及Notch1激活所致T-ALL发展和传播所必需的转录因子,可激活祖细胞相关基因表达程序并阻止分化,其关键靶基因包括线粒体酶Ptpmt1和Idh2。该数据可用于分析ZFX敲低后的基因表达变化,探索急性白血病祖细胞样特征的维持机制(来源 BioStudies)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):急性髓系白血病(AML)和急性T淋巴母细胞白血病(T-ALL)维持其各自起源细胞——造血干/祖细胞和未成熟胸腺细胞——的未分化表型和增殖能力。维持这些祖细胞样特征的机制尚不清楚。我们报道,转录因子Zfx是MLL-AF9融合所致实验性AML以及Notch1激活所致T-ALL的发展和传播所必需的。在两种白血病类型中,Zfx均激活祖细胞相关基因表达程序并阻止分化。关键的Zfx靶基因包括线粒体酶Ptpmt1和Idh2,其过表达部分挽救了Zfx缺陷型AML的传播。这些研究确定了一种控制源自不同急性白血病的细胞起源特征的共同机制。

【主题与分类】

主题标签:transcription profiling by array、Homo sapiens。本站分类:肿瘤/白血病。

【获取与许可】

源站页面:https://ebi.ac.uk/biostudies/studies/E-GEOD-43021

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数据说明

E-GEOD-43021 ZFX shRNA介导的敲低对人急性髓系白血病细胞系NOMO-1转录谱的微阵列分析效果 EFO EFO_0002768 人类 急性髓系白血病(AML)和急性T淋巴母细胞白血病(T-ALL)维持未分化表型和增殖能力

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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