DNMT3A R882H突变或WT表达对NRAS G12D共转导造血干/祖细胞表观遗传景观的影响（ChIP-seq）

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-71472

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

DNA甲基转移酶3A（DNMT3A）在多种造血系统恶性肿瘤中频繁发生突变；然而，其潜在的致癌机制仍不明确。在此，我们报告，DNMT3A突变“热点”Arg882（DNMT3A-R882H）与持续激活的RAS协同作用，在体外转化小鼠造血干/祖细胞（HSPCs），并在体内诱导急性白血病。DNMT3A-R882H增强了“干性”基因表达程序的异常反式激活，尤其是转录因子Meis1、Hox-A、Mn1和Mycn。机制上，R882突变的DNMT3A直接结合这些基因的顺式调控元件，并诱导局灶性CpG低甲基化，这与在携带DNMT3A R882突变的人类白血病中观察到的情况相似。此外，DNMT3A-R882H诱导的DNA低甲基化促进了基因增强子/启动子激活以及Dot1l相关转录延伸机制的招募。Dot1l的失活抑制了DNMT3A-R882H介导的干细胞基因失调和急性白血病生成能力。

在本数据集中，我们提供了H3K4me1、H3K27ac和H3K79me2 ChIP-seq分析数据，展示了DNMT3A R882H突变或WT表达对共转导NRAS G12D的造血干/祖细胞表观遗传景观的影响。对逆转录病毒感染NRAS G12D单独（EV-RAS）、DNMT3A R882H与NRAS G12D（RH-RAS）或DNMT3A WT与NRAS G12D（WT-RAS）后3周的Lin-富集造血干/祖细胞进行了ChIP-seq分析。使用了H3K4me1、H3K27ac和H3K79me2抗体。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。