DNA甲基化改变是急性早幼粒细胞白血病的晚期事件并与转录因子结合缺失同时发生（测序）

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-42044

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数据说明

癌症中异常DNA甲基化的起源在很大程度上仍不清楚。本研究阐明了原发性急性早幼粒细胞白血病（APL）的DNA甲基化组，以及PML-RARa在建立这些模式中的作用。APL患者表现出全基因组DNA甲基化增加，且变异程度高于健康CD34+细胞、早幼粒细胞和缓解期骨髓。我们鉴定出APL中一组核心差异甲基化区域。诊断时的年龄、Sanz评分和Flt3突变状态可区分甲基化亚型。转录因子结合位点，例如c-myc结合位点，与低甲基化相关。然而，在胚胎干细胞中鉴定出的SUZ12和REST结合位点在APL中优先呈现DNA高甲基化。出乎意料的是，PML-RARa结合位点在APL中也受到保护，免于异常DNA甲基化。与此一致，来自白血病前PML-RARa敲入小鼠的髓系细胞未显示DNA甲基化改变，并且在造血祖细胞中表达PML-RARa可阻止分化而不影响DNA甲基化。对APL原始细胞进行ATRA治疗也未导致DNA甲基化变化。

这些结果表明，异常的DNA甲基化与白血病表型相关，但并非PML-RARa介导的白血病发生启动所必需。我们采用简化代表性亚硫酸氢盐测序（RRBS）技术，确定了18例原发性急性早幼粒细胞白血病（APL）患者样本的全基因组甲基化特征。随后，我们将APL的甲基化特征与CD34+祖细胞（n=4）、早幼粒细胞（n=4）及缓解期骨髓样本（n=8）中的甲基化模式进行了比较。在三次比较（APL与所有三种对照样本）中均发现的差异甲基化区域，进一步分析了其基因组定位、变异性及与临床参数的关联。最后，分析了APL中差异甲基化区域与特定转录因子结合位点之间的关系。为此，采用了染色质免疫共沉淀测序（ChiP-Seq）

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。