复杂核型急性髓系白血病中改变的miRNA与基因表达揭示预后相关网络

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-39730

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

近期研究发现，p53-miR-34a网络在肿瘤发生中发挥重要作用。由于在复杂核型急性髓系白血病（CK-AML）中，TP53异常是最常见的已知分子病变，我们进一步分析了具有已知TP53状态的CK-AML中的p53-miR-34a轴。在临床上，低miR-34a表达和TP53异常预示化疗耐药和不良预后。值得注意的是，在TP53未改变的CK-AML中，高miR-34a表达预示较差的总生存期（OS），而在TP53双等位基因改变的CK-AML中，高miR-34a表达则指向更好的OS。为进一步探究miR-34a相关的基因表达模式，我们分析了由TP53改变和miR-34a表达状态定义的各亚组。选取TP53未改变（n=6）和TP53双等位基因改变（n=6）的CK-AML代表性样本，这些样本以高（CK+/miR-34ahigh表达，高于整个队列miR-34a表达中位数）或低（CK+/miR-34alow表达，低于整个队列miR-34a表达中位数）miR-34a表达为特征（每组n=3），进行了分析。

该分子谱分析将p53功能受损与miR-34a表达降低联系起来，但也发现了不依赖p53的miR-34a诱导机制，如在TP53双等位基因改变的细胞系经15-脱氧-Δ12,14-前列腺素J2（PGJ2）处理后的表现。进一步理解这一机制可能为恢复miR-34a功能提供新的治疗选择，从而在TP53改变的CK-AML中诱导细胞周期阻滞和凋亡。所有样本均取自诊断时未经治疗的患者。用于微阵列分析的细胞是在Ficoll密度离心后从纯化的单核细胞组分中收集的。常规诊断流程包括分子标志物的表征均已执行。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。