5-aza-4'-Thio-2'-Deoxycytidine (Aza-TdC) 用于晚期实体瘤患者

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT03366116

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数据说明

适应症：肿瘤，实体瘤。背景：甲基化介导的基因沉默是一种参与癌变过程的表观遗传机制；抑制该机制的药物具有临床意义，因为其有可能重新激活被沉默的抑癌基因。两种DNA去甲基化核苷——5-阿扎胞苷（阿扎胞苷）和5-氮杂-2’-脱氧胞苷（地西他滨）——已获FDA批准用于治疗骨髓增生异常综合征及某些白血病患者。核苷类似物5-氮杂-4’-硫代-2’-脱氧胞苷（Aza-TdC）可掺入DNA，与DNA甲基转移酶I（DNMT1）的活性位点结合。DNMT1是一种维持性甲基转移酶，参与抑癌基因的高甲基化与沉默。DNMT1可与DNA形成共价复合物而被捕获，从而耗竭游离酶并抑制CpG位点的正常维持性甲基化，导致抑癌基因重新激活。数据表明，Aza-TdC在实体瘤异种移植模型中的活性与DNMT1水平降低之间存在相关性。

Aza-TdC通过以较低细胞毒性水平实现更高的DNA掺入率，较传统DNA甲基转移酶抑制剂有所改进；在一些实体瘤异种移植模型中，Aza-TdC比另一种近期开发的DNMT1抑制剂TdCyd具有更强的抗肿瘤活性。预计Aza-TdC治疗可在延长给药方案中耐受良好的口服剂量下，通过耗竭DNMT1而抑制肿瘤生长。主要目的：确定口服Aza-TdC在难治性实体瘤患者中的安全性、耐受性和MTD，给药方案为每日一次、每周5天、连续2周、休息1周，每21天为一个周期。次要目的：确定口服Aza-TdC的药代动力学；记录Aza-TdC活性的初步证据；确定研究治疗对循环肿瘤细胞中因甲基化而沉默的选定基因重新表达的影响；确定其效

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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