SMYD2通过增强子重编程驱动ccRCC中DDIT4依赖的肿瘤进展与耐药

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE337626

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景 包括帕唑帕尼在内的靶向治疗的进展和耐药性常常导致透明细胞肾细胞癌（ccRCC）患者预后不良。然而，这些过程的潜在分子机制仍不清楚。方法 在本研究中，我们首先进行RNA测序，以鉴定在SMYD2敲低和帕唑帕尼耐药细胞中差异表达的基因，表明它们在SMYD2介导的耐药性中的潜在作用。我们分析了TCGA-KIRC数据和150例患者样本，以确定SMYD2与DDIT4表达水平之间的关系，以及DDIT4的预后意义。采用体外功能试验和小鼠模型评估SMYD2和DDIT4对肿瘤生长和帕唑帕尼耐药性的影响。应用CUT&Tag和染色体构象捕获（4C）试验鉴定与SMYD2介导的DDIT4调控相关的增强子，同时利用JASPAR数据库预测参与增强子调控的转录因子。

随后进行了CRISPR介导的增强子缺失和ChIP–qPCR，以验证所鉴定的增强子和转录因子SPI1在DDIT4表达中的调控作用。结果我们的研究揭示，DDIT4的表达水平与SMYD2呈正相关。DDIT4在肾细胞癌中高表达，并与不良预后相关。进一步研究发现，SMYD2调控DDIT4远端增强子（chr10:72830412–72830891）中的H3K4me1，促进转录因子SPI1的募集，从而激活DDIT4表达。我们发现，DDIT4促进ccRCC的增殖、转移和帕唑帕尼耐药，且DDIT4敲低在体外和体内实验中均增强药物敏感性。此外，SMYD2–DDIT4轴激活下游STAT3信号通路，从而促进肿瘤进展。此外，DDIT4相关的预后特征表明

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。