VHL缺失通过BMP10诱导的CXCL13信号在肾脏淋巴管中塑造促肿瘤微环境 [scRNA-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308285

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

透明细胞肾细胞癌（ccRCC）常与抑癌基因VHL的缺失相关。为探究ccRCC发病的早期事件，我们构建了一种在肾小管上皮细胞中条件性敲除Vhlh的小鼠模型。该模型表现出与人类ccRCC相似的关键组织病理学特征，包括上皮结构紊乱、免疫细胞浸润和血管重塑。我们将Vhlh^loxP/loxP小鼠与Hoxb7-Cre-GFP小鼠杂交，以诱导肾小管特异性Vhlh缺失。采用组织学、免疫荧光、免疫组织化学和流式细胞术对肾脏组织进行分析。通过增殖、免疫浸润、血管和淋巴管结构以及功能性引流试验和基因表达谱分析，以表征表型变化。Vhlh缺陷肾脏表现出透明细胞形态、肾小管肥大，且Ki67⁺上皮细胞增殖较野生型对照增加约4倍。免疫细胞（CD45⁺）浸润和内皮细胞（CD31⁺）扩增显著升高。

淋巴管结构被破坏，LYVE1⁺、VEGFR3⁺和PDPN⁺细胞数量增加，并通过伊文思蓝染料滞留观察到淋巴引流受损。PDPN⁺淋巴管内皮细胞高表达CXCL13，这一发现在小鼠和人类ccRCC组织中均得到验证。由Vhlh缺陷上皮产生的BMP10似乎通过Alk1信号通路诱导CXCL13表达。CXCL13反过来通过CXCR5促进VHL缺陷上皮细胞的增殖、迁移、EMT以及mTOR/ERK活化。CXCL13的基因缺失或Alk1的药理学抑制可减少淋巴管重塑、炎症和上皮增殖。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。