GSE239889：VHL缺失重编程免疫景观促进肾肿瘤发生中的炎性髓系微环境

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE239889

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

透明细胞肾细胞癌（ccRCC）是一种侵袭性疾病，其特征为缺氧信号失调、代谢缺陷以及高度富集淋巴样和髓样免疫细胞的复杂肿瘤微环境（TME）。氧感应基因von Hippel Lindau（VHL）的缺失是ccRCC发病机制中的关键早期事件，可促进缺氧诱导因子（HIF）的稳定，进而上调促生长信号通路，包括血管生成和有氧糖酵解。然而，癌细胞中VHL缺失是否影响TME中免疫细胞的组成、代谢或功能仍不清楚。利用Vhl野生型（WT）和敲除（KO）体内小鼠肾癌模型，我们发现Vhl KO肿瘤增殖能力较低，且免疫细胞浸润更多。肿瘤相关巨噬细胞（TAM）在Vhl缺陷肿瘤中表现出增强的促炎转录特征，而存在于Vhl KO TME中的瘤内髓样细胞在体内显示出增加的葡萄糖消耗。Vhl缺失并未使癌细胞或淋巴细胞在体内的葡萄糖摄取增加，也未在间质液中检测到代谢物的变化。

在机制上，观察到Vhl KO癌细胞中趋化因子CX3CL1的分泌增强，并且其同源受体CX3CR1在Vhl缺陷肿瘤的TME中驻留的髓系细胞上显著升高。人ccRCC肿瘤表现出CX3CL1和CX3CR1的高表达，以及髓系代谢增强和促炎特性。在此，我们确定了癌细胞特异性遗传特征在驱动环境重编程和塑造肿瘤免疫景观方面的重要性，并确定了治疗ccRCC的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。