肾癌分泌组诱导间充质基质细胞迁移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE232951

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

背景：晚期肾细胞癌（RCC）在治疗上具有挑战性。RCC的进展由具有显著肿瘤趋向性的间充质干/基质细胞（MSCs）所促进。介导MSCs向RCC迁移的具体机制尚不清楚。在此，我们全面分析了RCC分泌组以鉴定MSCs吸引物。方法：从五种RCC来源的细胞系（Caki-1、786-O、A498、KIJ265T、KIJ308T）和非肿瘤对照细胞系（RPTEC/TERT1）收集条件培养基（CM），并使用针对274种细胞因子的细胞因子阵列进行分析，此外还进行了全局CM蛋白质组学分析。MSCs从接受标准骨科手术患者的骨髓中分离。使用RCC CM和选定的重组细胞因子分析其对MSCs迁移和微阵列靶向基因表达的影响。在100对匹配的对照-RCC肿瘤样本中评估了编码细胞因子的基因表达。结果：与正常细胞相比，来自晚期RCC细胞系（Caki-1、KIJ265T）的CM是MSCs迁移的最强刺激物。

对RCC条件培养基（CM）中274种细胞因子的靶向分析和全局蛋白质组学分析显示，DPP4和EGF降低，而AREG、FN1和MMP1升高，且在RCC细胞系和肿瘤中基因表达呈一致性改变。AREG和FN1刺激MSCs迁移，而DPP4则减弱MSCs迁移。RCC条件培养基诱导MSCs转录重编程，刺激CD44、PTX3和RAB27B的表达。RCC细胞分泌透明质酸（HA），这是一种CD44配体，介导MSCs向肾脏归巢。AREG被证实为MSCs转录的上调因子。结论：晚期RCC细胞分泌AREG、FN1和HA以诱导MSCs迁移，而DPP4缺失则阻止了其对MSCs归巢的抑制作用。RCC分泌组诱导MSCs转录重编程以促进其迁移。所鉴定的RCC分泌组成分代表潜在的治疗靶点。我们使用微阵列来确定条件培养基的影响

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。