HIV-1 Tat 通过调节 PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β 信号通路促进 KSHV vIL-6 诱导的血管生成和肿瘤发生
该数据集包含细胞培养、鸡胚模型和移植实验中的多模态数据（如细胞增殖、血管生成、分子信号通路蛋白表达等），主要研究HIV-1 Tat蛋白与KSHV vIL-6在卡波西肉瘤血管生成和肿瘤发生中的协同作用机制，旨在揭示PI3K/AKT通路在艾滋病相关恶性肿瘤中的病理角色，为肿瘤学和病毒学领域提供治疗靶点探索的实验依据。
创建时间2016-01-19
更新时间2016-01-19
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/HIV_1_Tat_Promotes_Kaposi_s_Sarcoma_Associated_Herpesvirus_KSHV_vIL_6_Induced_Angiogenesis_and_Tumorigenesis_by_Regulating_PI3K_PTEN_AKT_GSK_3_Signaling_Pathway__/115014
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资源简介
该数据集是围绕卡波西肉瘤（KS）发病机制的研究数据，主要探讨HIV-1 Tat蛋白与卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）病毒白细胞介素-6（vIL-6）在血管生成和肿瘤发生中的协同作用。数据集包含细胞培养、鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型和同种异体移植模型中的实验数据，涉及细胞增殖、细胞转化、血管管形成、血管内皮生长因子（VEGF）产生等指标，以及PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β信号通路的分子机制分析。数据来源于实验研究，通过生物化学和分子生物学方法构建，主要应用于肿瘤学、病毒学和艾滋病相关恶性肿瘤的病理机制研究，为AIDS相关卡波西肉瘤的治疗靶点探索提供依据。
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